Bakteri Gram negatif nosokomial merupakan penyebab utama VAP, terutama Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, dan Enterobacterales lain.⁴,¹⁰,¹⁵

Bakteri Gram positif penting adalah Staphylococcus aureus, termasuk MRSA.⁴,¹⁰

Patogen MDR lebih sering pada pasien dengan ventilasi mekanik lama, rawat ICU lama, penggunaan antibiotik sebelumnya, atau riwayat kolonisasi kuman resisten.⁴,¹⁵

VAP dapat bersifat polimikroba, terutama pada pasien kritis, aspirasi berulang, atau dengan penyakit paru struktural.⁴,⁶,¹⁰

Ventilasi mekanik ≥48 jam, terutama bila durasi ventilator semakin lama.⁴,¹⁰,¹⁵

Intubasi endotrakeal yang mengganggu mekanisme pertahanan jalan napas dan memudahkan mikroaspirasi sekret.⁴,¹⁰

Biofilm pada pipa endotrakeal sebagai reservoir bakteri nosokomial.⁴,¹⁰

Aspirasi sekret orofaring atau sekret subglotik ke saluran napas bawah.⁴,¹⁰

Perawatan ICU lama, imobilisasi, sedasi, dan penurunan kesadaran.⁴,¹⁰,¹⁵

Riwayat penggunaan antibiotik spektrum luas sebelumnya.⁴,¹⁵

Kolonisasi atau infeksi sebelumnya oleh MDR, MRSA, atau Pseudomonas aeruginosa.⁴,¹⁵

Komorbid berat seperti PPOK, penyakit paru struktural, diabetes, gagal ginjal, keganasan, atau kondisi imunokompromais.⁴,⁶,¹⁰

Riwayat penggunaan ventilator mekanik ≥48–72 jam.⁴,¹⁰,¹⁵

Demam, menggigil, atau perburukan kondisi umum setelah perawatan ICU/ventilator.⁴,¹⁰

Riwayat peningkatan sekret saluran napas, perubahan warna sekret menjadi purulen, atau kebutuhan suction yang meningkat.⁴,¹⁰

Riwayat perburukan oksigenasi, seperti meningkatnya kebutuhan oksigen atau dukungan ventilator.⁴,¹⁰,¹⁵

Riwayat faktor risiko seperti penggunaan antibiotik sebelumnya, rawat ICU lama, aspirasi, atau kolonisasi kuman resisten.⁴,¹⁰,¹⁵

Pada pasien sedasi atau penurunan kesadaran, anamnesis sering diperoleh dari catatan monitoring ICU atau tenaga kesehatan.⁵,¹⁰

Demam atau hipotermia sebagai manifestasi infeksi sistemik.⁴,¹⁰

Takipnea, peningkatan kerja napas, atau ketidaksinkronan dengan ventilator.⁴,¹⁰

Penurunan saturasi oksigen, peningkatan kebutuhan FiO₂ atau PEEP.⁴,¹⁰,¹⁵

Ronki basah/crackles, bronchial breath sound, atau temuan konsolidasi paru pada auskultasi.¹,⁵

Sekret trakeobronkial purulen atau peningkatan jumlah sekret pada suction endotrakeal.⁴,¹⁰

Pada kasus berat dapat ditemukan hipotensi, tanda sepsis, syok septik, atau gagal napas progresif.⁴,¹⁰,¹⁵

Darah lengkap: dapat menunjukkan leukositosis atau leukopenia sebagai tanda inflamasi sistemik; leukopenia sering berkaitan dengan infeksi berat atau sepsis.⁴,¹⁰

CRP dan prokalsitonin: membantu menilai derajat inflamasi, respons terapi, dan pertimbangan durasi antibiotik.⁴,¹⁰

Analisis gas darah: menilai hipoksemia, gangguan ventilasi, asidosis, dan kebutuhan dukungan ventilator.⁴,⁵

Kultur aspirat endotrakeal: pemeriksaan mikrobiologi noninvasif untuk identifikasi patogen dan uji sensitivitas antibiotik.⁴,¹⁰

Bronkoskopi dengan BAL: dipertimbangkan pada VAP berat, gagal terapi empiris, atau kecurigaan patogen MDR, jamur, atau infeksi oportunistik.⁴,¹⁰,¹⁵

Kultur darah: dipertimbangkan pada VAP berat, sepsis, syok septik, atau sebelum pemberian antibiotik bila memungkinkan.⁴,¹⁰

Fungsi ginjal dan fungsi hati: penting untuk penyesuaian dosis antibiotik dan monitoring toksisitas obat.⁴,⁵

Laktat serum: digunakan bila dicurigai sepsis atau gangguan perfusi jaringan.⁴,¹⁰

VAP termasuk kompetensi SKDI 3A, sehingga dokter umum berperan dalam mengenali, melakukan stabilisasi awal, serta kolaborasi atau rujukan.

Terapi utama adalah antibiotik empiris spektrum luas sesuai derajat keparahan, risiko MDR, risiko MRSA, risiko Pseudomonas aeruginosa, dan antibiogram ICU atau rumah sakit.⁴,¹⁰,¹⁵

Spesimen mikrobiologi, seperti aspirat endotrakeal atau BAL, sebaiknya diambil sebelum pemberian antibiotik bila memungkinkan, tanpa menunda terapi pada pasien berat.⁴,¹⁰

Setelah hasil kultur dan uji sensitivitas tersedia, lakukan de-eskalasi antibiotik.⁴,¹⁵

Durasi antibiotik umumnya 7 hari dan disesuaikan dengan respons klinis, patogen, komplikasi, serta status imun pasien.⁴,¹⁵

Optimalkan oksigenasi dan ventilasi mekanik sesuai kondisi pasien.⁴,¹⁰

Evaluasi kebutuhan ICU dan lakukan monitoring ketat tanda vital, status oksigenasi, hemodinamik, serta tanda sepsis.⁴,¹⁵

Elevasi kepala tempat tidur 30 hingga 45° untuk menurunkan risiko aspirasi.⁴,¹⁰

Lakukan oral hygiene, suction sekret subglotik bila tersedia, serta kebersihan tangan untuk mengurangi kolonisasi bakteri.⁴,¹⁰

Evaluasi harian untuk weaning ventilator dan upayakan mengurangi durasi ventilasi mekanik bila memungkinkan.⁴,¹⁵

Pastikan nutrisi adekuat, lakukan kontrol glukosa, mobilisasi dini bila memungkinkan, serta pencegahan tromboemboli sesuai indikasi.⁵,¹⁰

Regimen empiris harus mencakup patogen utama VAP, terutama Gram negatif nosokomial, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphylococcus aureus.⁴,¹⁰

Cakupan MRSA diberikan bila terdapat faktor risiko MRSA, angka MRSA ICU tinggi, atau VAP berat.⁴

Dua agen antipseudomonal dari golongan berbeda dipertimbangkan pada risiko tinggi resistensi, syok septik, atau unit dengan resistensi tinggi.⁴,¹⁵

Terapi definitif disesuaikan dengan kultur, uji sensitivitas, respons klinis, serta fungsi ginjal dan hati.⁴,¹⁰

Evaluasi respons klinis dalam 48–72 jam.⁴

Parameter evaluasi meliputi demam, leukosit, oksigenasi, kebutuhan ventilator, jumlah atau purulensi sekret, hemodinamik, serta hasil kultur.⁴,¹⁰

Durasi antibiotik umumnya 7 hari bila respons klinis baik.⁴

Durasi diperpanjang bila terdapat abses paru, empiema, nekrosis paru, imunokompromais, bakteremia persisten, atau respons klinis lambat.⁴,¹⁰

Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD, et al. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2022.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Pneumonia pada Pasien Dewasa. Jakarta: Kemenkes RI; 2023.

Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(7):e45–e67.

Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by IDSA and ATS. Clin Infect Dis. 2016;63(5):e61–e111.

Chapman SJ, Robinson G. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University Press; 2021.

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

Buku Ajar Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2022.

StatPearls Publishing. Community-Acquired Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

StatPearls Publishing. Aspiration Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

StatPearls Publishing. Ventilator-Associated Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

NCBI Bookshelf. Hospital-Acquired Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

Netter FH. Netter Atlas of Human Anatomy: Respiratory System. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2021.

World Health Organization. Clinical Management of Severe Acute Respiratory Infection. Geneva: WHO; 2024.

Niederman MS. Pathophysiology of Pneumonia. Clin Chest Med. 2018;39(4):723–731.

Torres A, Niederman MS, Chastre J, et al. International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT Guidelines for Management of Hospital-Acquired Pneumonia and Ventilator-Associated Pneumonia. Eur Respir J. 2017;50(3):1700582.

NCBI Bookshelf. Fungal Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

NCBI Bookshelf. Parasitic Lung Disease. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.

NCBI Bookshelf. Viral Pneumonia. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2025.