Stroke merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan disabilitas global, dengan kontribusi besar terhadap beban penyakit neurologis.¹,⁶

Stroke iskemik menyumbang sekitar 80–90% dari seluruh kasus stroke.⁵,¹⁰

Dari stroke iskemik, tipe trombotik merupakan yang paling sering (±2/3 kasus).⁸,¹⁰

Insidensi meningkat pada usia >50 tahun, dengan risiko meningkat seiring pertambahan usia.¹,⁶

Lebih sering terjadi pada individu dengan faktor risiko kardiovaskular seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, dan merokok.¹,⁶

Lebih tinggi pada populasi dengan gaya hidup sedentari dan pola makan tidak sehat.¹

Aterosklerosis. Merupakan penyebab utama yang menyebabkan penyempitan lumen dan pembentukan trombus lokal pada pembuluh darah otak.⁵,⁸,¹⁰

Kelainan inflamasi vaskular (vaskulitis). Menyebabkan kerusakan dinding pembuluh dan meningkatkan risiko trombosis.⁵,⁶

Infark lakunar (small vessel disease). Terjadi akibat lipohialinosis pada pembuluh kecil yang menyebabkan oklusi arteri penetran.⁵,⁷,¹⁰

Trombosis sinus venosus. Menyebabkan gangguan aliran vena serebral yang dapat berujung pada infark iskemik.⁵,⁶

Penyalahgunaan obat. Zat seperti kokain dapat menyebabkan vasospasme dan kerusakan endotel yang memicu trombosis.⁶

Migren. Dapat berhubungan dengan gangguan vaskular dan peningkatan risiko kejadian iskemik.⁶

Atrial fibrilasi. Menyebabkan aliran darah turbulen dan pembentukan trombus yang dapat berkontribusi pada sumbatan vaskular.⁵,⁸

Infark miokard. Dapat menyebabkan pembentukan trombus mural yang meningkatkan risiko gangguan aliran darah serebral.⁵

Kardiomiopati dilatasi. Menyebabkan stasis aliran darah dan meningkatkan kecenderungan trombosis.⁵

Penyakit katup jantung (misalnya stenosis mitral). Menyebabkan gangguan aliran darah dan pembentukan trombus.⁵

Endokarditis. Menyebabkan vegetasi yang dapat mengganggu aliran darah dan berkontribusi terhadap kejadian iskemik.⁵

Myxoma jantung. Tumor jantung yang dapat menghambat aliran darah dan memicu kejadian vaskular.⁵

Leukositosis. Meningkatkan viskositas darah dan risiko trombosis.⁶

Trombositosis. Menyebabkan peningkatan agregasi trombosit dan pembentukan trombus.⁶

Polisitemia. Meningkatkan kekentalan darah sehingga memperlambat aliran dan mempermudah trombosis.⁶

Sickle cell anemia. Menyebabkan obstruksi pembuluh darah akibat deformitas eritrosit.⁶

Keadaan hiperkoagulabilitas. Meningkatkan kecenderungan pembentukan trombus pada sistem vaskular.⁵,⁶

Usia. Terjadi degenerasi vaskular dan penurunan elastisitas pembuluh darah yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan trombosis.¹,⁶

Jenis kelamin. Pria memiliki risiko lebih tinggi pada usia muda karena pengaruh hormonal, sedangkan wanita meningkat setelah menopause.¹,⁶

Ras. Variasi genetik dan faktor lingkungan memengaruhi kerentanan terhadap penyakit vaskular dan stroke.¹

Riwayat keluarga (genetik). Predisposisi terhadap aterosklerosis, hipertensi, dan gangguan metabolik meningkatkan risiko trombosis.¹,⁶

Berat badan lahir rendah (BBLR). Berkaitan dengan gangguan perkembangan vaskular dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular di usia dewasa.¹

Hipertensi. Menyebabkan kerusakan endotel, mempercepat aterosklerosis, dan meningkatkan risiko oklusi pembuluh darah.¹,⁶,⁸

Penyakit jantung. Mencerminkan gangguan vaskular sistemik yang meningkatkan risiko pembentukan trombus.⁵,⁸

Obesitas. Berhubungan dengan inflamasi kronik dan disfungsi metabolik yang mempercepat aterogenesis.¹,⁶

Resistensi insulin / sindrom metabolik. Menyebabkan disfungsi endotel dan peningkatan proses aterosklerotik serta trombosis.¹,⁶

Diabetes melitus. Meningkatkan viskositas darah, stres oksidatif, dan kerusakan vaskular mikro maupun makro.¹,⁶,⁸

Merokok. Memicu stres oksidatif, aktivasi trombosit, dan disfungsi endotel yang mempercepat pembentukan trombus.¹,⁶

Dislipidemia. Meningkatkan pembentukan plak aterosklerotik pada pembuluh darah serebral.⁵,⁶

Inaktivitas fisik. Memperburuk faktor risiko metabolik dan meningkatkan risiko penyakit vaskular.¹

Kontrasepsi oral. Meningkatkan keadaan hiperkoagulabilitas dan risiko trombosis vaskular.⁶

Riwayat TIA atau stroke sebelumnya. Menunjukkan adanya penyakit vaskular yang sudah berlangsung dan meningkatkan risiko kekambuhan stroke.¹⁰

Large artery thrombosis. Terjadi pada arteri besar seperti arteri karotis atau arteri serebri media akibat aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan lumen, aliran darah turbulen, dan akhirnya terbentuk trombus yang menyumbat pembuluh sehingga infark biasanya luas dan gejala lebih berat seperti hemiparesis dan afasia.⁵,⁸,¹⁰

Small vessel thrombosis (infark lakunar). Terjadi pada arteri kecil (arteriola penetran) akibat hipertensi kronik dan diabetes yang menyebabkan lipohialinosis dan mikroateroma, sehingga terjadi infark kecil di struktur dalam otak (basal ganglia, thalamus, pons) dengan gejala khas seperti pure motor stroke atau pure sensory stroke tanpa gangguan kortikal.⁵,⁷,¹⁰

Sirkulasi anterior (karotis). Melibatkan hemisfer serebri sehingga gejala dominan berupa defisit motorik dan sensorik kontralateral serta gangguan fungsi kortikal seperti afasia atau neglect.⁴,⁷

Sirkulasi posterior (vertebrobasilar). Melibatkan batang otak dan serebelum sehingga gejala berupa vertigo, diplopia, ataksia, disartria, dan gangguan kesadaran, sering lebih kompleks karena melibatkan banyak jalur saraf.⁴,⁷

Aterosklerosis dan pembentukan trombus. Terjadi penumpukan plak pada pembuluh darah otak yang mengalami ruptur sehingga memicu agregasi trombosit dan terbentuk trombus yang menyebabkan oklusi pembuluh.⁵,⁸,¹⁰

Penurunan perfusi serebral. Oklusi menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga suplai oksigen dan glukosa menurun dan sel gagal memproduksi energi (ATP).⁵,¹⁰

Kegagalan metabolisme seluler. Kekurangan energi mengganggu fungsi neuron dan metabolisme sel, yang bila tidak segera diatasi akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel (nekrosis neuron, glia, dan pembuluh darah).⁵,¹⁰

Disfungsi pompa ion (Na⁺/K⁺-ATPase). Kekurangan ATP menyebabkan pompa ion gagal bekerja sehingga terjadi keluarnya K⁺ dari sel dan depolarisasi membran neuron.⁵,¹⁰

Masuknya ion Ca²⁺ dan eksitotoksisitas glutamat. Depolarisasi memicu masuknya Ca²⁺ serta pelepasan glutamat yang berlebihan, yang mengaktivasi reseptor eksitatorik sehingga meningkatkan masuknya Na⁺ dan Ca²⁺ ke dalam sel.⁵,¹⁰

Edema sitotoksik. Masuknya Na⁺ dan air ke dalam sel menyebabkan pembengkakan sel (edema sitotoksik) yang memperburuk kerusakan jaringan.⁵,⁶

Aktivasi enzim destruktif. Peningkatan Ca²⁺ intrasel mengaktivasi enzim seperti protease, lipase, dan nuclease yang merusak membran sel, protein, dan DNA.⁵,¹⁰

Kematian sel neuron. Kerusakan berlanjut menyebabkan apoptosis dan nekrosis sel saraf.⁵,¹⁰

Terbentuk zona iskemik.

Hemiparesis atau hemiplegia. Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi wajah, lengan, dan tungkai terjadi akibat iskemia pada area motorik kontralateral.⁴,⁷

Hemihipestesia atau hemianestesia. Gangguan sensorik pada satu sisi tubuh disebabkan keterlibatan jalur sensorik di korteks atau subkorteks.⁴,⁷

Disartria. Gangguan bicara akibat kelemahan otot-otot artikulasi karena lesi pada jalur motorik.⁴

Afasia. Gangguan bahasa terjadi bila lesi mengenai hemisfer dominan (biasanya kiri) pada area Broca atau Wernicke.⁴,⁷

Ataksia. Jalan sempoyongan akibat gangguan koordinasi pada serebelum atau jalur terkait.⁴

Vertigo. Sensasi berputar akibat keterlibatan sistem vestibular pada sirkulasi posterior.⁴

Disfagia. Kesulitan menelan akibat gangguan saraf kranialis atau batang otak.⁷

Diplopia. Penglihatan ganda akibat gangguan saraf kranialis okulomotor atau jalur batang otak.⁴

Onset bertahap dan progresif. Gejala berkembang dalam menit hingga jam karena pembentukan trombus yang berlangsung perlahan.⁵,⁸,¹⁰

Tanpa penurunan kesadaran awal. Karena lesi umumnya fokal dan tidak langsung meningkatkan tekanan intrakranial.⁴,⁷

Tanda vital. Tekanan darah sering meningkat sebagai respons terhadap penurunan perfusi otak dan sebagai faktor risiko utama stroke.¹,⁶

Pemeriksaan kepala dan leher. Dilakukan untuk mencari tanda cedera akibat jatuh, adanya bunyi abnormal pada arteri karotis yang menandakan penyempitan pembuluh darah, serta peningkatan tekanan vena jugularis yang mengarah ke gangguan jantung.⁵,⁸

Pemeriksaan jantung. Bertujuan mendeteksi gangguan irama jantung atau bunyi tambahan yang dapat berhubungan dengan penyakit vaskular sistemik.⁵

Pemeriksaan fisik umum. Untuk menilai kondisi sistemik dan menyingkirkan penyebab lain seperti infeksi atau gangguan metabolik.¹

Tingkat kesadaran. Dinilai untuk menentukan derajat gangguan fungsi otak dan beratnya lesi.⁴

Saraf kranialis. Dapat ditemukan kelemahan otot wajah, gangguan pergerakan bola mata, atau deviasi mata sesuai lokasi lesi.⁴,⁷

Kaku kuduk. Umumnya tidak ditemukan pada stroke trombotik, namun bila ada dapat mengarah pada perdarahan di ruang subaraknoid.⁴

Fungsi motorik. Ditemukan kelemahan atau kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan dengan lokasi lesi akibat kerusakan jalur motorik.⁴,⁷

Refleks. Refleks patologis seperti tanda Babinski menunjukkan kerusakan neuron motorik atas.⁷

Fungsi sensorik. Gangguan rasa pada sisi tubuh yang berlawanan akibat keterlibatan jalur sensorik.⁴,⁷

Fungsi kognitif. Dapat ditemukan gangguan seperti afasia bila lesi mengenai hemisfer dominan, dapat dinilai dengan pemeriksaan kognitif sederhana misal dengan MMSE (Mini-Mental State Examination).⁴

CT scan untuk membedakan stroke iskemik dan perdarahan; pada stroke trombotik tampak area hipodens dan wajib sebelum trombolitik.⁵,⁸,¹⁰

Darah lengkap untuk menilai faktor risiko seperti trombositosis, polisitemia, atau anemia sel sabit.¹,⁶

Koagulasi (PT, aPTT, INR) untuk menilai pembekuan; INR >1,5 kontraindikasi trombolitik.⁵,⁹

Enzim jantung & rekam jantung listrik untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia (misalnya fibrilasi atrium).⁵

Elektrolit dan gas darah untuk menilai gangguan metabolik dan asam basa.¹,⁶

Fungsi hati dan ginjal untuk menyingkirkan ensefalopati metabolik serta evaluasi terapi.¹,⁶

Foto toraks untuk menilai kardiomegali atau penyakit paru.¹

Ultrasonografi karotis / angiografi untuk menilai stenosis atau sumbatan pembuluh serebral.⁵,⁸

Ekokardiografi untuk evaluasi struktur dan fungsi jantung sebagai sumber emboli.⁵

Airway (jalan napas). Pastikan jalan napas bebas dari sumbatan, posisikan pasien miring untuk mencegah aspirasi, dan pertahankan saturasi oksigen di atas sembilan puluh empat persen untuk menjaga oksigenasi otak.²

Breathing (pernapasan). Berikan oksigen tambahan bila diperlukan untuk mencegah hipoksia yang dapat memperburuk cedera neuron.²

Circulation (sirkulasi). Pertahankan tekanan darah yang adekuat agar perfusi otak tetap optimal, tanpa penurunan tekanan darah secara agresif.²

Posisi kepala. Elevasi kepala sekitar tiga puluh derajat untuk menurunkan tekanan intrakranial dan memperbaiki aliran vena serebral.²

Keseimbangan cairan dan elektrolit. Pertahankan keseimbangan cairan untuk mencegah hipovolemia atau overload yang dapat mempengaruhi perfusi otak.¹,²

Kontrol glukosa darah. Hiperglikemia dapat memperburuk kerusakan neuron sehingga perlu dikontrol dengan terapi insulin bila diperlukan.¹,²

Kontrol suhu tubuh. Demam meningkatkan kebutuhan metabolik otak sehingga harus dikendalikan.¹

Nutrisi adekuat. Berikan asupan kalori yang cukup dan pasang selang makan bila terdapat gangguan menelan.¹

Definisi dan tujuan. Trombolisis merupakan terapi untuk melisis trombus dan mengembalikan aliran darah serebral, sehingga jaringan penumbra dapat diselamatkan dan luas infark berkurang.²,⁵,¹⁰

Indikasi. Diberikan pada stroke iskemik akut dengan onset jelas, umumnya ≤4,5 jam, dengan defisit neurologis bermakna dan hasil computed tomography scan kepala tanpa perdarahan.²,⁵,¹⁰

Obat utama. Alteplase (rekombinan tissue plasminogen activator) diberikan dengan dosis 0,9 miligram per kilogram berat badan (maksimal 90 miligram), sepuluh persen bolus intravena dan sisanya infus selama satu jam.²,⁹,¹⁰

Syarat pemberian. Tekanan darah ≤185/110 milimeter merkuri, trombosit >100.000, tidak ada riwayat perdarahan aktif, operasi besar, trauma kepala, atau stroke dalam tiga bulan terakhir, serta kadar glukosa dalam batas aman.²,⁹

Kontraindikasi. Perdarahan intrakranial, gangguan koagulasi berat, hipertensi tidak terkontrol, dan kondisi dengan risiko perdarahan tinggi.²,⁵,⁹

Efek samping utama. Risiko perdarahan intrakranial (transformasi hemoragik) yang dapat memperburuk kondisi klinis.²,⁹,¹⁰

Revaskularisasi mekanik. Trombektomi mekanik dilakukan pada oklusi pembuluh besar untuk mengambil trombus secara langsung, terutama bila terapi trombolitik tidak optimal atau tersedia fasilitas khusus.²,⁵,¹⁰

Tujuan. Mencegah pembentukan trombus baru dan kekambuhan stroke melalui hambatan agregasi trombosit atau koagulasi.²,⁵,⁹

Indikasi utama.

Tujuan. Mengurangi kerusakan neuron akibat kaskade iskemik, terutama pada area penumbra, dengan menghambat proses eksitotoksisitas, stres oksidatif, dan inflamasi.⁵,⁹,¹⁰

Prinsip. Tidak menggantikan terapi reperfusi, tetapi sebagai terapi tambahan untuk mempertahankan viabilitas jaringan otak.⁵

Tujuan. Mengurangi edema serebri dan mencegah herniasi batang otak yang dapat menyebabkan kematian.⁵,¹⁰

Patofisiologi dasar. Iskemia menyebabkan edema sitotoksik dan vasogenik yang meningkatkan tekanan intrakranial dan menurunkan perfusi otak.⁵

Elevasi kepala sekitar tiga puluh derajat. Memperbaiki aliran vena dan menurunkan tekanan intrakranial.²

Hindari hiperkapnia dan hipoksia. Kedua kondisi ini menyebabkan vasodilatasi serebral dan meningkatkan tekanan intrakranial.²

Kontrol cairan. Hindari kelebihan cairan yang dapat memperburuk edema otak.¹

Dekompresi kraniektomi. Dilakukan pada edema otak berat dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi.⁵,¹⁰

Tujuan. Menjaga perfusi serebral adekuat tanpa memperburuk iskemia atau menyebabkan perdarahan.²,⁵

Prinsip utama. Tekanan darah tidak diturunkan secara agresif pada fase akut karena dapat menurunkan aliran darah ke area penumbra.²,⁵,¹⁰

Tekanan darah >220/120 milimeter merkuri pada pasien tanpa trombolisis

Tekanan darah >185/110 milimeter merkuri pada pasien kandidat trombolisis²

Penurunan maksimal sekitar 25 persen dalam 24 jam pertama

Penurunan terlalu cepat meningkatkan risiko iskemia bertambah luas²,⁵

Tujuan. Mencegah kerusakan neuron lebih lanjut karena hiperglikemia bersifat neurotoksik dan dapat memperluas area infark.¹,⁵,¹⁰

Patofisiologi. Hiperglikemia meningkatkan asam laktat, memperberat asidosis jaringan, dan mempercepat kematian sel neuron pada area iskemik.¹,⁶

Kadar glukosa dipertahankan kurang dari 150–180 miligram per desiliter

Hindari hipoglikemia karena juga dapat menyebabkan kerusakan otak¹,²

Monitoring glukosa secara berkala

Hindari pemberian cairan glukosa berlebihan

Koreksi hipoglikemia segera bila terjadi¹

Tujuan. Mengontrol aktivitas kejang untuk mencegah peningkatan kebutuhan metabolik otak yang dapat memperburuk iskemia.⁴,⁵

Patofisiologi. Kejang meningkatkan konsumsi oksigen dan glukosa otak, sehingga memperluas kerusakan jaringan pada area iskemik.⁴,¹⁰

Kejang akut pada fase stroke

Status epileptikus

Tidak diberikan secara rutin sebagai profilaksis tanpa kejang²

Dekompresi kraniektomi dilakukan pada kondisi edema serebri masif atau infark luas dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dengan cara mengangkat sebagian tulang tengkorak untuk memberikan ruang ekspansi otak sehingga menurunkan tekanan intrakranial dan memperbaiki perfusi serebral.⁵,¹⁰

Trombektomi mekanik merupakan tindakan pengambilan trombus secara langsung dari pembuluh darah otak pada kasus oklusi arteri besar, bertujuan mengembalikan aliran darah serebral terutama bila terapi trombolitik tidak adekuat atau tidak dapat diberikan.⁵,¹⁰

Endarterektomi karotis dilakukan pada pasien dengan stenosis arteri karotis signifikan (lebih dari 70 persen) dengan cara mengangkat plak aterosklerotik, bertujuan mencegah terjadinya stroke berulang.⁸

Edema serebri. Terjadi akibat peningkatan permeabilitas vaskular dan kegagalan pompa ion, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat berujung pada herniasi otak.⁵,¹⁰

Herniasi otak. Merupakan komplikasi fatal akibat peningkatan tekanan intrakranial yang mendorong jaringan otak ke struktur lain, menyebabkan gangguan batang otak dan kematian.⁵,¹⁰

Transformasi hemoragik. Infark iskemik dapat berubah menjadi perdarahan akibat kerusakan pembuluh darah dan reperfusi, terutama setelah terapi trombolitik.²,⁹

Kejang. Terjadi akibat iritasi korteks oleh jaringan iskemik, yang meningkatkan kebutuhan metabolik otak dan memperburuk cedera neuron.⁴

Pneumonia aspirasi. Disebabkan gangguan menelan (disfagia) sehingga isi lambung masuk ke saluran napas dan menyebabkan infeksi paru.¹

Infeksi saluran kemih. Umumnya terjadi akibat penggunaan kateter urin dalam jangka waktu lama.¹

Deep vein thrombosis. Terjadi akibat imobilisasi lama yang menyebabkan stasis aliran darah vena.⁵

Dekubitus. Luka tekan akibat imobilisasi berkepanjangan yang menyebabkan iskemia jaringan kulit.¹

Ad vitam (terhadap kehidupan): bonam–dubia ad bonam. Prognosis kehidupan umumnya baik pada kasus ringan hingga sedang, namun dapat memburuk pada infark luas, edema serebri, atau komplikasi seperti herniasi otak.⁵,¹⁰

Ad functionam (terhadap fungsi): dubia ad bonam. Perbaikan fungsi neurologis bergantung pada luas lesi dan kecepatan terapi, dengan kemungkinan defisit residual seperti hemiparesis atau gangguan bicara.⁴,⁷

Ad sanationam (terhadap kesembuhan): dubia. Pemulihan total tidak selalu tercapai karena adanya kerusakan neuron permanen, namun rehabilitasi dini dapat meningkatkan outcome fungsional.⁴,⁵

Menjelaskan bahwa stroke merupakan penyakit akibat gangguan aliran darah ke otak yang dapat menyebabkan kecacatan permanen bila tidak ditangani cepat.⁵

Mengedukasi pentingnya kontrol faktor risiko seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, dan berhenti merokok untuk mencegah kekambuhan.¹,⁶

Menyarankan kepatuhan minum obat seperti antiplatelet atau terapi lain yang diberikan untuk pencegahan sekunder.⁵

Menganjurkan pola hidup sehat berupa diet seimbang, aktivitas fisik teratur, dan menjaga berat badan ideal.¹

Edukasi tanda bahaya stroke seperti kelemahan mendadak satu sisi tubuh, bicara pelo, dan penurunan kesadaran, sehingga pasien segera mencari pertolongan medis.⁵,¹⁰

Menekankan pentingnya rehabilitasi dini untuk meningkatkan pemulihan fungsi neurologis.⁴

Onset gejala akut kurang dari 4,5 jam (golden period). Pasien harus segera dirujuk untuk evaluasi trombolisis karena terapi dini sangat menentukan luaran klinis.²,⁵,¹⁰

Gejala khas FAST (Face, Arm, Speech, Time). Wajah mencong, kelemahan lengan, atau bicara pelo merupakan tanda awal stroke yang memerlukan penanganan segera.⁵

Penurunan kesadaran atau defisit neurologis berat. Menunjukkan keterlibatan luas jaringan otak atau peningkatan tekanan intrakranial.⁴,⁵

Perburukan neurologis cepat. Merupakan tanda bahaya yang dapat mengarah pada edema serebri atau komplikasi lain.⁵,¹⁰

Kejang onset baru. Mengindikasikan iritasi korteks atau komplikasi stroke.⁴

Nyeri kepala hebat mendadak, muntah berulang. Mengarah pada kemungkinan perdarahan intrakranial.⁵

Keterbatasan fasilitas pelayanan kesehatan. Pasien perlu dirujuk bila memerlukan pemeriksaan lanjutan atau tindakan seperti trombolisis, trombektomi, atau perawatan intensif.²

Aninditha T, Harris S, Wiratman W, editor. Buku Ajar Neurologi Edisi Kedua. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2022.

Kurniawan M, Ganiem AR, Wiratman W, editor. Pedoman Praktik Klinis Neurologi. Jakarta: PERDOSSI; 2023.

Estiasari R, Tunjungsari D, Samatra DPGP, editor. Pemeriksaan Klinis Neurologi Praktis. Jakarta: Kolegium Neurologi Indonesia; 2018.

Berkowitz AL. Clinical Neurology and Neuroanatomy. New York: McGraw-Hill; 2017.

Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA. Clinical Neurology. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2018.

Aminoff MJ, Josephson SA. Aminoff’s Neurology and General Medicine. 6th ed. London: Academic Press; 2021.

Campbell WW, Barohn RJ. DeJong’s The Neurologic Examination. 8th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.

Caplan LR. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.

Nageshwaran S, et al. Drugs in Neurology. Oxford: Oxford University Press; 2017.

Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 12th ed. New York: McGraw-Hill; 2023.