Status Epileptikus [3B].
Definisi
Status epileptikus adalah keadaan kejang berlangsung terus-menerus atau kejang berulang tanpa pemulihan kesadaran. Secara operasional, kondisi ini didefinisikan sebagai durasi ≥5 menit atau ≥2 kejang tanpa pemulihan kesadaran, sehingga merupakan kegawatdaruratan neurologis yang memerlukan terapi segera.
Serial seizure (cluster seizure) adalah kejang berulang dalam waktu singkat dengan pemulihan kesadaran di antaranya, sehingga berbeda dengan status epileptikus yang ditandai oleh tidak adanya pemulihan kesadaran.¹,²
Etiologi
Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai kondisi yang mengganggu keseimbangan eksitasi dan inhibisi neuron, antara lain:
Epilepsi tidak terkontrol atau penghentian obat antiepilepsi secara mendadak, yang merupakan penyebab tersering pada pasien dengan riwayat epilepsi.
Lesi struktural otak seperti stroke, tumor, trauma kepala, atau perdarahan intrakranial, yang dapat membentuk fokus epileptogenik.
Infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis, atau abses otak dapat menimbulkan inflamasi dan iritasi neuron.
Gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, uremia, atau gagal hati dapat mengganggu fungsi membran neuron.
Toksik dan obat, termasuk intoksikasi obat, overdosis, atau putus alkohol (withdrawal), dapat meningkatkan eksitabilitas neuron.
Penyakit autoimun, seperti autoimmune encephalitis (anti-NMDA receptor), dapat menyebabkan disfungsi sinaptik.
Idiopatik, yaitu tidak ditemukan penyebab yang jelas meskipun telah dilakukan evaluasi menyeluruh.
Diagnosis
Penegakan diagnosis status epileptikus terutama bersifat klinis, dengan kriteria utama:
Diagnosis ditegakkan bila terdapat kejang ≥5 menit atau kejang berulang tanpa pemulihan kesadaran di antaranya.
Secara klasik, status epileptikus didefinisikan sebagai kejang ≥30 menit atau berulang tanpa pulihnya kesadaran, namun dalam praktik klinis terapi harus dimulai lebih awal (5–10 menit).
Serial seizure ditandai dengan kejang berulang dengan kesadaran pulih di antara episode, sehingga tidak termasuk status epileptikus.
Berdasarkan manifestasi klinis:
Pada status epileptikus konvulsif, diagnosis mudah ditegakkan dari kejang tonik-klonik generalisata yang berkepanjangan.
Pada status epileptikus non-konvulsif, diagnosis dicurigai pada pasien dengan penurunan kesadaran, kebingungan, atau perubahan perilaku menetap, sehingga memerlukan konfirmasi dengan EEG.
Pemeriksaan penunjang:
Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan utama untuk mendeteksi aktivitas epileptiform kontinu, terutama pada kasus non-konvulsif.
Pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah, elektrolit, fungsi ginjal, dan fungsi hati dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab metabolik yang reversible.
Neuroimaging (CT scan atau MRI otak) digunakan untuk mendeteksi lesi struktural seperti stroke, tumor, atau perdarahan.
Pemeriksaan toksikologi dipertimbangkan bila terdapat kecurigaan intoksikasi atau withdrawal zat.
Prinsip penting: diagnosis harus ditegakkan segera secara klinis tanpa menunggu pemeriksaan penunjang, karena keterlambatan terapi meningkatkan risiko kerusakan neuron dan mortalitas.¹,⁵,⁶,⁸,¹⁰
Tatalaksana
Penatalaksanaan status epileptikus merupakan kegawatdaruratan neurologis yang harus dilakukan secara cepat, sistematis, dan simultan antara stabilisasi, penghentian kejang, dan terapi etiologi.⁶,¹⁰
1. Tindakan Suportif (Primary Survey)
Dilakukan segera:
Airway: pastikan jalan napas
Breathing: berikan oksigen
Circulation: akses IV, monitor hemodinamik
Cek glukosa darah → koreksi bila hipoglikemia
Pertimbangkan tiamin pada alkoholik
Dilakukan sebelum pemberian benzodiazepin karena risiko depresi napas.⁶
2. Antikonvulsi Lini 1 (Benzodiazepin)
Benzodiazepin efektif untuk menghentikan kejang secara cepat, tetapi efeknya sementara sehingga memerlukan terapi lanjutan.¹⁰
| Obat & Sediaan | Dosis & Frekuensi | Farmakodinamik | Penjelasan Klinis |
|---|---|---|---|
| Diazepam IV | 10–20 mg IV perlahan | Potensiasi reseptor GABA-A sehingga meningkatkan inhibisi neuron | Onset sangat cepat sehingga menjadi pilihan utama untuk menghentikan kejang akut, namun durasi kerja singkat sehingga perlu dilanjutkan dengan obat antiepilepsi |
| Midazolam buccal/IM | 10 mg | Aktivasi reseptor GABA-A | Digunakan bila tidak tersedia akses intravena, efektif pada kondisi pra-rumah sakit |
| Diazepam suppositoria | 0,5 mg/kg | Aktivasi GABA | Alternatif praktis terutama pada anak atau kondisi tanpa akses IV |
Antikonvulsi Lini Kedua
Terapi lini kedua diperlukan untuk mempertahankan kontrol kejang setelah efek benzodiazepin berkurang.⁵,⁶
| Obat & Sediaan | Dosis & Frekuensi | Farmakodinamik | Penjelasan Klinis |
|---|---|---|---|
| Phenytoin IV | 15–20 mg/kg, kecepatan ≤50 mg/menit | Blok kanal natrium sehingga menstabilkan membran neuron | Diberikan segera setelah benzodiazepin untuk mencegah kekambuhan kejang karena onset kerja lebih lambat |
| Levetiracetam IV | 20–60 mg/kg | Mengikat protein vesikel sinaptik SV2A sehingga menurunkan pelepasan neurotransmiter eksitatorik | Profil keamanan baik dan interaksi obat minimal sehingga sering menjadi alternatif utama |
| Valproate IV | 20–40 mg/kg | Meningkatkan kadar GABA dan menekan aktivitas neuron eksitatorik | Efektif pada berbagai jenis kejang, tetapi perlu dihindari pada gangguan fungsi hati |
4. Refractory Status Epilepticus
Kondisi ini menunjukkan kegagalan terapi awal dan memerlukan perawatan intensif dengan monitoring ketat di ICU.⁶
| Obat | Dosis / Regimen | Farmakodinamik | Penjelasan Klinis |
|---|---|---|---|
| Midazolam infusion | Titrasi kontinu sesuai respons | Aktivasi GABA secara kuat | Digunakan pada kejang yang tidak respons terhadap terapi awal dan memerlukan sedasi kontinu |
| Propofol infusion | Titrasi sesuai respons | Potensiasi GABA dan inhibisi NMDA | Onset cepat, namun berisiko menyebabkan hipotensi dan depresi napas |
| Pentobarbital | Titrasi | Depresi sistem saraf pusat yang kuat | Digunakan pada kasus berat yang tidak respons terhadap terapi lain |
5. Terapi Berdasarkan Etiologi
Pengobatan penyebab sangat penting untuk mencegah kekambuhan dan memperbaiki prognosis.⁶
| Etiologi | Terapi | Penjelasan Klinis |
|---|---|---|
| Hipoglikemia | Dextrose IV | Penyebab yang paling reversibel dan harus segera dikoreksi |
| Infeksi SSP | Antibiotik atau antivirus | Tanpa terapi akan menyebabkan kejang persisten |
| Stroke | Terapi sesuai protokol stroke | Lesi struktural menjadi fokus epileptogenik |
| Withdrawal alkohol | Benzodiazepin | Kejang sering berulang bila tidak ditangani |
| Autoimun | Steroid atau IVIG | Menekan proses inflamasi yang mendasari |