Perdarahan subaraknoid (SAH) menyumbang sekitar 5–10% dari seluruh stroke, tetapi memiliki mortalitas tinggi.

Insidensi berkisar 6–10 kasus per 100.000 populasi per tahun dengan variasi geografis.

Lebih sering terjadi pada usia 40–60 tahun, lebih muda dibanding stroke iskemik.

Perempuan sedikit lebih sering terdampak dibanding laki-laki, terutama terkait faktor hormonal.

Penyebab tersering adalah ruptur aneurisma serebral (±80–85%).

Mortalitas tinggi, sekitar 30–50% pasien meninggal, dan sebagian besar kematian terjadi pada fase awal.

Sekitar setengah pasien yang bertahan hidup mengalami disabilitas neurologis menetap.¹,²,³,⁹,¹¹

Perdarahan spontan (nontraumatik) paling sering disebabkan oleh ruptur aneurisma sakular (berry aneurysm) intrakranial (±75–85%), terutama pada sirkulus Willis, akibat kelemahan dinding pembuluh darah.

Penyebab lain (±20%) meliputi malformasi vaskular, seperti arteriovenous malformation (AVM), dan aneurisma infeksi (mikotik) yang dapat mengalami ruptur.

Ruptur aneurisma umumnya terjadi pada dekade ke-5 hingga ke-6, berkaitan dengan degenerasi vaskular progresif dan faktor risiko kronis.

Trauma kepala dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid traumatik akibat kerusakan langsung pembuluh darah.

Koagulopati atau penggunaan antikoagulan meningkatkan risiko perdarahan spontan.

Perdarahan nonaneurismal (perimesensefalik) dapat terjadi tanpa sumber yang jelas dan umumnya memiliki prognosis lebih baik.¹,²,³,⁹

Hipertensi meningkatkan tekanan dinding pembuluh darah sehingga memicu ruptur aneurisma.

Merokok menyebabkan kerusakan endotel dan degenerasi dinding pembuluh, sehingga meningkatkan risiko pembentukan dan ruptur aneurisma.

Konsumsi alkohol berlebihan berhubungan dengan peningkatan tekanan darah dan instabilitas vaskular.

Obat simpatomimetik (misalnya kokain, amfetamin) dapat menimbulkan lonjakan tekanan darah akut yang memicu ruptur aneurisma.

Sindrom genetik, seperti polycystic kidney disease (PKD) dan Ehlers-Danlos syndrome, menyebabkan kelemahan dinding pembuluh darah.

Riwayat aneurisma sebelumnya meningkatkan risiko ruptur ulang atau pembentukan aneurisma baru.¹,²,³,⁹

Disebabkan oleh ruptur aneurisma sakular (berry aneurysm) yang paling sering terjadi pada sirkulus Willis.

Merupakan penyebab tersering sekitar ±80–85% kasus SAH.

Terjadi akibat kelemahan dinding pembuluh darah yang mengalami degenerasi kronik.

Sering didahului oleh sentinel headache akibat kebocoran kecil aneurisma.

Biasanya onset mendadak (thunderclap headache) dengan risiko tinggi rebleeding dan mortalitas.

Lokasi aneurisma tersering adalah arteri komunikans anterior, arteri komunikans posterior, dan arteri serebri media.¹,³,⁹

Tidak ditemukan aneurisma sebagai sumber perdarahan.

Termasuk perimesencephalic hemorrhage, yang biasanya terbatas di sekitar batang otak.

Mekanisme diduga akibat ruptur vena kecil atau kelainan vaskular mikro.

Gejala biasanya lebih ringan dibanding aneurismal.

Memiliki prognosis lebih baik dan risiko rebleeding rendah.¹,⁹

Grade I Nyeri kepala ringan atau minimal, tanpa defisit neurologis, pasien sadar penuh dan stabil.

Grade II Nyeri kepala berat disertai kaku kuduk, tanpa defisit neurologis fokal, kesadaran masih baik.

Grade III Penurunan kesadaran ringan (somnolen) atau terdapat defisit neurologis fokal ringan.

Grade IV Penurunan kesadaran berat (stupor) dengan defisit neurologis berat seperti hemiparesis.

Grade V Koma, sering disertai postur deserebrasi dan gangguan fungsi batang otak.¹,³

Grade 1 Tidak tampak darah pada CT scan, meskipun secara klinis terdapat SAH.

Grade 2 Terdapat lapisan darah tipis (<1 mm) di ruang subaraknoid tanpa bekuan.

Grade 3 Terdapat darah tebal (>1 mm) atau bekuan di ruang subaraknoid, risiko tinggi terjadi vasospasme.

Grade 4 Terdapat perdarahan intraventrikel atau intraparenkim, dengan atau tanpa darah subaraknoid.¹,³,⁹

Ruptur aneurisma menyebabkan darah masuk ke ruang subaraknoid, sehingga terjadi iritasi meningeal akut dan peningkatan tekanan intrakranial.

Peningkatan volume darah yang terjadi mendadak menimbulkan kenaikan tekanan intrakranial. Kondisi ini dapat menurunkan perfusi serebral dan menyebabkan penurunan kesadaran mendadak.

Darah dalam cairan serebrospinal memicu reaksi inflamasi dan pelepasan mediator vasoaktif, yang dapat menyebabkan vasospasme serebral beberapa hari setelah perdarahan.

Vasospasme menimbulkan penyempitan pembuluh darah serebral, sehingga terjadi iskemia sekunder (delayed cerebral ischemia).

Hemoglobin dari darah yang terurai menghasilkan radikal bebas dan menyebabkan stres oksidatif, sehingga memperberat kerusakan jaringan otak.

Gangguan aliran cairan serebrospinal akibat darah dapat menyebabkan hidrosefalus akut, yang semakin meningkatkan tekanan intrakranial.

Kombinasi peningkatan tekanan intrakranial, vasospasme, dan iskemia sekunder merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada SAH.¹,³,⁹

Nyeri kepala mendadak sangat hebat (thunderclap headache) sering digambarkan sebagai “nyeri kepala paling hebat seumur hidup”, akibat iritasi meningeal oleh darah di ruang subaraknoid.

Penurunan kesadaran, mulai dari sinkop hingga koma, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan perfusi serebral.

Mual dan muntah, sering bersifat proyektil tanpa didahului mual, akibat stimulasi pusat muntah oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Sentinel headache, berupa nyeri kepala lebih ringan beberapa hari sebelum kejadian, disebabkan oleh kebocoran kecil aneurisma. Keluhan ini berbeda dengan migrain karena onset lebih mendadak dan tidak memiliki pola berulang yang khas.¹,³,⁹

Tanda vital dapat menunjukkan hipertensi dan dapat disertai hipertermia akibat iritasi meningeal.

Keadaan umum pasien tampak sakit berat dan dapat disertai penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk, tanda Kernig, dan Brudzinski positif, namun tidak selalu ada pada fase awal.

Pemeriksaan mata dapat ditemukan perdarahan retina, subhialoid, vitreus, dan flame-shaped hemorrhage akibat peningkatan tekanan intrakranial (sindrom Terson).¹,³,⁹

Kesadaran bervariasi dari compos mentis hingga koma, tergantung derajat perdarahan dan peningkatan tekanan intrakranial.

Nervus kranialis dapat ditemukan paresis nervus okulomotorius (ptosis, midriasis), terutama pada aneurisma arteri komunikans posterior.

Motorik dan sensorik umumnya normal pada awal, namun dapat muncul hemiparesis atau defisit neurologis fokal bila terjadi komplikasi seperti vasospasme atau perdarahan meluas.

Kejang dapat terjadi akibat iritasi korteks serebri oleh darah subaraknoid.¹,²,³,⁹

CT scan kepala tanpa kontras harus dilakukan segera (<12 jam). Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan utama dengan temuan lesi hiperdens pada ruang subaraknoid sebagai tanda perdarahan akut.

Pungsi lumbal dilakukan bila CT scan tidak menunjukkan kelainan tetapi kecurigaan klinis tinggi, idealnya ≥12 jam setelah onset, dengan pemeriksaan spektrofotometri cairan serebrospinal untuk mendeteksi xantokromia dan eritrosit.

Angiografi serebral (Digital Subtraction Angiography / DSA) digunakan untuk menilai anatomi aneurisma atau malformasi vaskular sebagai penyebab perdarahan.

CT angiografi (CTA) dan MR angiografi (MRA) dapat digunakan sebagai alternatif non-invasif bila angiografi konvensional tidak tersedia atau kontraindikasi.

MRI otak tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan awal pada fase akut karena sensitivitasnya lebih rendah dibanding CT scan untuk mendeteksi perdarahan subaraknoid akut.¹,³,⁹

Bed rest total dengan posisi head up 30° untuk menurunkan tekanan intrakranial.

Monitoring ketat tanda vital dan status neurologis.

Menjaga jalan napas dan oksigenasi secara adekuat (prinsip ABC).

Menghindari peningkatan tekanan intrakranial, seperti mengejan atau batuk kuat.

Rujukan segera ke fasilitas dengan layanan neurointervensi.¹,³,⁹

Menurunkan risiko vasospasme serebral dengan pemberian calcium channel blocker (nimodipine) untuk mencegah iskemia sekunder.

Mengontrol tekanan darah secara hati-hati untuk mencegah rebleeding tanpa menurunkan perfusi serebral.

Mencegah perdarahan ulang dengan penggunaan antifibrinolitik jangka pendek sebelum terapi definitif.

Mengurangi nyeri dan respons stres dengan analgesik dan sedasi ringan untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial.

Mengatasi komplikasi, seperti kejang, mual, muntah, dan peningkatan tekanan intrakranial, sesuai kondisi klinis.¹,²,³,⁹

Tujuan utama adalah menutup sumber perdarahan (aneurisma) untuk mencegah rebleeding, serta menangani komplikasi seperti hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial.

Clipping aneurisma (kraniotomi) dilakukan dengan pemasangan klip pada leher aneurisma untuk menghentikan aliran darah secara permanen, terutama pada aneurisma yang dapat dijangkau melalui pembedahan.

Coiling endovaskular merupakan teknik minimal invasif dengan memasukkan coil melalui kateter ke dalam aneurisma untuk menimbulkan trombosis intraaneurisma, sehingga mencegah ruptur ulang.

External ventricular drainage (EVD) dilakukan pada pasien dengan hidrosefalus akut untuk mengalirkan cairan serebrospinal dan menurunkan tekanan intrakranial.

Indikasi tindakan meliputi aneurisma ruptur terkonfirmasi, risiko tinggi perdarahan ulang, serta adanya komplikasi seperti hidrosefalus atau peningkatan tekanan intrakranial.

Waktu intervensi dianjurkan secepat mungkin (24–72 jam pertama) untuk mencegah rebleeding yang berisiko fatal.¹,³,⁹,¹¹

Ad vitam (terhadap kehidupan): dubia ad malam karena mortalitas tinggi (±30–50%), terutama pada fase akut akibat rebleeding, vasospasme, dan peningkatan tekanan intrakranial.

Ad functionam (terhadap fungsi): dubia ad malam karena banyak pasien mengalami defisit neurologis menetap, terutama akibat iskemia sekunder karena vasospasme serebral.

Ad sanationam (terhadap kesembuhan): dubia ad malam karena meskipun sebagian pasien dapat pulih, terdapat risiko komplikasi jangka panjang, seperti hidrosefalus dan gangguan kognitif.¹,³,⁹

Edukasi pasien dan keluarga bahwa perdarahan subaraknoid merupakan kondisi kegawatdaruratan dengan risiko tinggi kematian dan kecacatan, sehingga membutuhkan penanganan cepat dan intensif.

Menjelaskan tanda bahaya, seperti nyeri kepala mendadak sangat hebat (thunderclap headache), penurunan kesadaran, muntah proyektil, dan kejang, yang harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan.

Menekankan pentingnya kontrol faktor risiko, seperti hipertensi, merokok, dan konsumsi alkohol, untuk mencegah kejadian ulang.

Menghindari aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial, seperti mengejan, mengangkat beban berat, atau stres berlebihan.

Menekankan kepatuhan terhadap terapi, terutama nimodipine selama 21 hari, untuk mencegah vasospasme serebral.

Edukasi mengenai kemungkinan komplikasi jangka panjang, seperti gangguan kognitif, nyeri kepala kronik, atau kelemahan neurologis.

Menjelaskan pentingnya follow-up dan evaluasi lanjutan, termasuk kontrol tekanan darah dan pemeriksaan vaskular bila diperlukan.¹,²,³,⁹

Nyeri kepala mendadak sangat hebat (thunderclap headache) sebagai kecurigaan perdarahan subaraknoid harus segera dirujuk sebagai kegawatdaruratan.

Penurunan kesadaran baik ringan maupun berat (somnolen hingga koma) menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dan membutuhkan penanganan lanjut.

Tanda rangsang meningeal, seperti kaku kuduk, terutama bila disertai nyeri kepala hebat.

Defisit neurologis fokal, seperti hemiparesis, gangguan bicara, atau gangguan penglihatan, menandakan komplikasi atau perdarahan luas.

Kejang pada onset atau selama perjalanan penyakit sebagai tanda iritasi korteks serebri.

Muntah proyektil berulang dan tanda peningkatan tekanan intrakranial (misalnya hipertensi, bradikardi).

Kecurigaan aneurisma atau hasil CT scan abnormal yang menunjukkan perdarahan subaraknoid memerlukan rujukan ke fasilitas dengan neurointervensi/neurobedah.

Golden period (0–72 jam) merupakan waktu kritis untuk mencegah rebleeding, sehingga semua kasus yang dicurigai harus dirujuk segera tanpa penundaan.¹,²,³,⁹