Perdarahan intraserebral mencakup sekitar 10–20% dari seluruh stroke, tetapi memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibanding stroke iskemik.

Insidensi meningkat pada usia lanjut, terutama lebih dari 55 tahun, seiring meningkatnya prevalensi hipertensi kronik.

Lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding perempuan, meskipun perbedaannya tidak terlalu signifikan secara global.

Faktor geografis berpengaruh, dengan angka kejadian lebih tinggi pada populasi Asia akibat prevalensi hipertensi yang tidak terkontrol.

Mortalitas tinggi, dengan sekitar 30–50% pasien meninggal dalam 30 hari pertama, terutama pada perdarahan luas atau dengan komplikasi peningkatan tekanan intrakranial.

Sekitar setengah dari pasien yang bertahan hidup mengalami disabilitas neurologis menetap, sehingga menjadi beban kesehatan yang signifikan.¹,²,³,⁸,⁹,¹¹

Hipertensi kronik menyebabkan kerusakan pembuluh darah kecil sehingga mudah ruptur.

Obat antikoagulan dan koagulopati meningkatkan risiko perdarahan akibat gangguan hemostasis.

Malformasi vaskular (aneurisma, arteriovenous malformation), terutama pada usia muda.

Angiopati amiloid serebral pada usia lanjut menyebabkan pembuluh rapuh dan mudah pecah.

Trombosis vena serebral menimbulkan kongesti dan perdarahan.

Trauma kepala menyebabkan ruptur pembuluh darah.

Tumor berdarah dapat menimbulkan perdarahan intraparenkim.¹,²,³,⁵,⁹,¹¹

Usia lanjut meningkatkan risiko karena degenerasi pembuluh darah.

Jenis kelamin laki-laki sedikit lebih berisiko dibanding perempuan.

Riwayat keluarga/genetik berhubungan dengan kecenderungan penyakit vaskular dan angiopati amiloid.

Merokok menyebabkan kerusakan endotel dan meningkatkan risiko ruptur pembuluh darah.

Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan tekanan darah dan dapat menyebabkan gangguan koagulasi.

Dislipidemia berkontribusi terhadap aterosklerosis dan kerusakan vaskular.

Diabetes melitus menyebabkan mikroangiopati yang melemahkan pembuluh darah.

Lonjakan tekanan darah akut (pemicu) dapat memicu ruptur pada pembuluh yang sudah lemah.¹,²,³,⁹

Ganglia basalis (putamen, kapsula interna) merupakan lokasi tersering akibat hipertensi kronik, ditandai hemiparesis kontralateral dan gangguan sensorik, dengan deviasi mata ke sisi lesi. Pada perdarahan besar, dapat terjadi penurunan kesadaran dan dilatasi pupil akibat herniasi.

Talamus menyebabkan defisit sensorik dominan, disertai gangguan gerakan mata ke bawah dan medial serta pupil kecil dengan respons cahaya menurun. Dapat pula disertai penurunan kesadaran.

Lobar (kortikal/subkortikal) melibatkan lobus serebri dan sering terkait angiopati amiloid atau lesi struktural, dengan gejala hemiparesis ringan, hemianopsia kontralateral, serta kejang. Fungsi pupil umumnya relatif normal.

Pons (batang otak) memberikan gejala berat berupa penurunan kesadaran cepat, gangguan respirasi, pupil pinpoint, hilangnya gerakan mata horizontal, dan quadriplegia, dengan prognosis buruk.

Serebelum ditandai ataksia, vertigo, muntah, dan gangguan koordinasi, dengan risiko kompresi batang otak. Dapat ditemukan deviasi mata tanpa hemiparesis yang jelas.

Intraventrikel terjadi bila darah masuk ke sistem ventrikel, menyebabkan hidrosefalus akut dan penurunan kesadaran, sehingga memperburuk prognosis.¹,³,⁹,¹¹

Terjadi spontan tanpa lesi struktural yang mendasari

Disebabkan oleh gangguan pembuluh darah kecil (small vessel disease)

Hipertensi kronik menyebabkan lipohialinosis dan mikroaneurisma Charcot-Bouchard, sehingga pembuluh mudah ruptur

Angiopati amiloid serebral menyebabkan deposisi β-amiloid yang membuat dinding pembuluh rapuh

Lokasi khas pada area deep (ganglia basalis, talamus, pons, serebelum) sesuai distribusi arteri perforan

Lebih sering pada usia lanjut dan faktor risiko vaskular kronik.¹,³,⁹

Terjadi akibat penyebab struktural atau sistemik yang jelas (underlying lesion) sehingga bukan murni gangguan pembuluh kecil

Malformasi vaskular seperti arteriovenous malformation dan aneurisma menyebabkan struktur pembuluh abnormal yang mudah ruptur, terutama pada usia muda

Tumor otak (primer atau metastasis) dapat mengalami perdarahan intratumoral karena vaskularisasi abnormal

Koagulopati dan penggunaan obat antikoagulan menyebabkan gangguan hemostasis sehingga meningkatkan risiko perdarahan spontan atau memperberat perdarahan

Trauma kepala menyebabkan kerusakan langsung pembuluh darah dan perdarahan intraparenkim

Trombosis vena serebral menimbulkan kongesti vena dan peningkatan tekanan intravaskular, sehingga dapat terjadi ruptur pembuluh

Lebih sering mengenai lokasi lobar (kortikal/subkortikal) dan pada pasien tanpa riwayat hipertensi

Memerlukan evaluasi lanjutan seperti CT angiografi atau MRI untuk mencari penyebab spesifik.¹,²,³,⁹

Ruptur pembuluh darah serebral menyebabkan perdarahan ke dalam parenkim otak, membentuk hematoma yang menekan jaringan sekitar.

Terjadi efek massa dari hematoma yang menimbulkan kompresi jaringan otak dan peningkatan tekanan intrakranial, terutama pada perdarahan besar atau dengan ekstensi intraventrikel.

Darah yang keluar memicu edema serebri melalui mekanisme edema sitotoksik dan vasogenik, yang memperberat kerusakan jaringan.

Produk degradasi darah (hemoglobin, besi) menyebabkan neurotoksisitas, meningkatkan stres oksidatif dan inflamasi sehingga memperluas cedera sekunder.

Aktivasi kaskade inflamasi (mikroglia dan sitokin proinflamasi) memperburuk kerusakan neuron dan permeabilitas sawar darah otak.

Peningkatan tekanan intrakranial yang berat dapat menyebabkan penurunan perfusi serebral, iskemia sekunder, hingga herniasi otak.¹,³,⁹,¹¹

Defisit neurologis mendadak seperti hemiparesis atau hemiplegia, akibat kerusakan jaringan otak pada area tertentu.

Onset saat aktivitas (misalnya bekerja), berkaitan dengan lonjakan tekanan darah akut yang memicu ruptur pembuluh darah.

Nyeri kepala hebat mendadak, disebabkan oleh efek massa dan iritasi jaringan otak.

Muntah proyektil tanpa didahului mual, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Penurunan kesadaran cepat, akibat hematoma dan peningkatan tekanan intrakranial.

Kejang, terutama pada perdarahan lobar karena iritasi korteks serebri.

Hipertensi sering ditemukan dalam riwayat sebagai faktor utama penyebab perdarahan.¹,²,³,⁹

Tanda vital ditemukan hipertensi sebagai faktor utama, dapat disertai bradikardi dan gangguan pernapasan pada peningkatan tekanan intrakranial.

Keadaan umum pasien tampak sakit berat, dengan kemungkinan penurunan kesadaran hingga koma akibat efek massa hematoma.

Kepala dan leher evaluasi adanya tanda trauma, serta tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti papiledema pada fase subakut.

Pemeriksaan mata dapat ditemukan anisokoria atau gangguan refleks pupil, akibat penekanan saraf kranialis atau batang otak.

Pemeriksaan kardiovaskular dapat ditemukan aritmia atau tanda penyakit jantung, sebagai komorbid atau faktor risiko.

Tanda peningkatan tekanan intrakranial kombinasi hipertensi, bradikardi, dan gangguan napas (refleks Cushing) menunjukkan kondisi berat.¹,²,³,⁹

Kesadaran dapat terjadi penurunan kesadaran dari somnolen hingga koma akibat efek massa hematoma dan peningkatan tekanan intrakranial.

Nervus kranialis ditemukan anisokoria, gangguan refleks pupil, atau deviasi bola mata, akibat penekanan batang otak atau saraf kranialis.

Motorik hemiparesis atau hemiplegia kontralateral, disebabkan kerusakan traktus kortikospinal.

Sensorik hemihipestesi atau hemianestesi, terutama pada perdarahan talamus akibat gangguan jalur sensorik.

Refleks hiperrefleksia dan tanda patologis seperti Babinski positif, menunjukkan lesi upper motor neuron.

Fungsi kortikal afasia, apraksia, atau gangguan kognitif, terutama pada perdarahan lobar.

Tanda serebelar ataksia, dismetria, dan gangguan koordinasi, khas pada perdarahan serebelum.

Kejang dapat ditemukan pada fase awal akibat iritasi korteks serebri oleh darah.¹,²,³,⁴,⁶,⁹

CT scan kepala tanpa kontras menunjukkan lesi hiperdens dan efek massa.

MRI otak lebih sensitif untuk perdarahan kecil dan lesi sekunder.

Darah lengkap dan koagulasi (PT, aPTT, INR) untuk evaluasi penyebab dan terapi.

Elektrolit, fungsi ginjal, dan hati untuk kondisi metabolik.

EKG dan foto toraks untuk komorbid jantung dan paru.

CT/MR angiografi untuk mendeteksi malformasi vaskular atau aneurisma.¹,²,³,⁴,⁶,⁹,¹⁰,¹¹

Indikasi pada perdarahan kecil (<10 cc), defisit minimal, atau kondisi tertentu tanpa indikasi operasi; darah dapat mengalami resorpsi spontan.²,³

Stabilisasi airway, breathing, circulation, serta monitoring ketat.

Bed rest dengan elevasi kepala ±30° untuk menurunkan tekanan intrakranial.

Oksigenasi adekuat dan hiperventilasi sementara (target PaCO₂ 30–35 mmHg) pada kondisi emergensi.

Hindari cairan hipotonik/glukosa karena dapat memperberat edema serebri.

Kateter urin, pencegahan konstipasi, dan kontrol suhu untuk menurunkan kebutuhan metabolik otak.¹,²,³

Penurunan tekanan intrakranial bertujuan mengurangi edema serebri, menurunkan efek massa hematoma, dan mencegah herniasi otak dengan meningkatkan gradien osmotik serta menurunkan volume cairan otak.¹,³,⁹

Manitol hanya diberikan bila fungsi ginjal baik dan hemodinamik stabil.

Pemantauan ketat diperlukan untuk mencegah hiperosmolaritas dan gangguan elektrolit.

Kortikosteroid tidak digunakan secara rutin pada ICH, dan hanya dipertimbangkan pada edema akibat tumor.³

Penurunan tekanan darah dilakukan bila:TDS >180–220 mmHg atau TDD >120 mmHg.

Target:penurunan maksimal ±25% dalam 24 jam pertama untuk mencegah iskemia sekunder.²,⁹

Tidak semua pasien ICH memerlukan profilaksis antikejang, hanya diberikan bila terjadi kejang.

Kejang lebih sering pada perdarahan lobar karena keterlibatan korteks.

Pemantauan diperlukan untuk efek samping seperti depresi napas (benzodiazepin) dan aritmia (fenitoin IV cepat).³,⁹

Koreksi koagulasi harus dilakukan segera untuk mencegah perluasan perdarahan.

PCC lebih cepat dibanding FFP dalam normalisasi koagulasi.

Pemilihan terapi disesuaikan dengan jenis antikoagulan yang digunakan.²,⁹

Evakuasi hematoma untuk menurunkan tekanan intrakranial

Mengurangi efek massa

Memperbaiki perfusi serebral

Mencegah herniasi otak yang berakibat fatal.

Perdarahan serebelum >3 cm dengan perburukan klinis

Kompresi batang otak, atau hidrosefalus, karena ruang posterior sempit dan cepat menimbulkan herniasi.

Volume hematoma >30 cc atau terdapat midline shift/efek massa signifikan, yang meningkatkan tekanan intrakranial dan menurunkan perfusi otak.

Penurunan kesadaran progresif menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial atau ekspansi hematoma.

Kraniotomi evakuasi hematoma dilakukan untuk mengangkat hematoma secara langsung dan cepat, terutama pada lokasi superfisial atau dengan efek massa besar.

Aspirasi stereotaktik minimal invasif digunakan pada hematoma dalam (deep) untuk mengurangi kerusakan jaringan sekitar, sering dikombinasikan dengan trombolitik lokal.

Ventriculostomy (external ventricular drainage) dilakukan pada perdarahan intraventrikel atau hidrosefalus untuk menurunkan tekanan intrakranial dan mengalirkan cairan serebrospinal.

Syarat dan pertimbangan klinis Umumnya dilakukan pada pasien dengan Glasgow Coma Scale >4, dengan mempertimbangkan usia, komorbid, lokasi perdarahan, dan prognosis fungsional. Evaluasi imaging (CT scan) diperlukan untuk menilai lokasi, volume, dan efek massa sebelum tindakan.¹,²,³,⁹

Ad vitam (kehidupan): malam (buruk), karena mortalitas tinggi terutama pada fase akut akibat efek massa, peningkatan tekanan intrakranial, dan herniasi otak.

Ad functionam (fungsi): dubia ad malam (meragukan ke arah buruk), karena banyak pasien mengalami defisit neurologis menetap seperti hemiparesis atau gangguan kognitif.²

Ad sanationam (kesembuhan): dubia ad malam (meragukan ke arah buruk), karena pemulihan sering tidak sempurna dan bergantung pada lokasi, volume perdarahan, serta kecepatan penanganan.¹,³,⁹

Segera ke fasilitas kesehatan bila muncul gejala stroke seperti kelemahan mendadak, bicara pelo, penurunan kesadaran, karena merupakan kondisi kegawatdaruratan.

Gunakan prinsip FAST (Face, Arm, Speech, Time) untuk mengenali gejala awal dan mempercepat penanganan.

Kontrol tekanan darah secara rutin karena hipertensi merupakan penyebab utama perdarahan intraserebral.

Hindari penggunaan obat antikoagulan tanpa pengawasan medis karena dapat meningkatkan risiko perdarahan.

Terapkan gaya hidup sehat seperti berhenti merokok, mengurangi alkohol, dan menjaga pola makan untuk mencegah kerusakan pembuluh darah.

Patuhi pengobatan dan kontrol rutin untuk mencegah kekambuhan dan komplikasi.¹,²,³,⁹

Semua kasus perdarahan intraserebral harus dirujuk segera ke fasilitas dengan CT scan dan layanan bedah saraf karena merupakan kegawatdaruratan neurologi.

Penurunan kesadaran atau perburukan neurologis cepat, menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial atau perluasan hematoma.

Defisit neurologis berat seperti hemiplegia, afasia, atau gangguan batang otak.

Tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti muntah proyektil, anisokoria, atau gangguan napas.

Kecurigaan perdarahan besar atau lokasi kritis (pons, serebelum) yang berisiko herniasi.

Riwayat penggunaan antikoagulan atau koagulopati, karena membutuhkan penanganan khusus dan monitoring ketat.¹,²,³,⁴,⁹