Prevalensi global sekitar 0,5–1% populasi dunia.

Insidensi tahunan berkisar 40–70 kasus per 100.000 populasi.

Insidensi tertinggi terjadi pada dua kelompok usia ekstrem yaitu anak-anak dan lansia.

Sekitar 60–70% pasien epilepsi dapat mencapai kontrol kejang dengan obat antiepilepsi yang tepat.

Sekitar 30% pasien mengalami epilepsi refrakter (drug‑resistant epilepsy).

Angka kejadian lebih tinggi di negara berkembang, sering berkaitan dengan infeksi SSP, trauma kepala, dan komplikasi perinatal.¹,²,⁴,⁶

Idiopatik, yaitu epilepsi yang diduga berasal dari faktor genetik tanpa ditemukan kelainan struktural otak pada pemeriksaan pencitraan.

Kriptogenik, yaitu epilepsi yang diduga memiliki penyebab struktural, tetapi penyebab spesifiknya tidak dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan yang tersedia.

Simptomatik, yaitu epilepsi akibat kelainan struktural atau penyakit otak yang jelas, seperti tumor otak, stroke, trauma kepala, infeksi sistem saraf pusat, atau malformasi kortikal.²,⁴,⁵

Genetik, akibat mutasi gen yang memengaruhi fungsi kanal ion atau neurotransmiter neuron, sehingga meningkatkan kecenderungan terjadinya aktivitas listrik abnormal.

Struktural, akibat lesi otak seperti tumor, trauma kepala, stroke, sklerosis hipokampus, atau malformasi kortikal.

Infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, atau neurocysticercosis yang menyebabkan kerusakan jaringan otak.

Metabolik, akibat gangguan metabolisme seperti hipoglikemia, hiponatremia, atau gangguan metabolisme bawaan yang memengaruhi fungsi neuron.

Imunologis, misalnya ensefalitis autoimun yang menimbulkan inflamasi pada jaringan otak.

Tidak diketahui (unknown), yaitu penyebab epilepsi yang tidak dapat diidentifikasi meskipun telah dilakukan evaluasi diagnostik.²,⁴,⁵,⁶

Riwayat cedera kepala berat, terutama bila disertai perdarahan intrakranial atau kehilangan kesadaran berkepanjangan.

Infeksi sistem saraf pusat, seperti meningitis, ensefalitis, atau abses otak, yang dapat merusak jaringan neuron.

Penyakit serebrovaskular, terutama stroke, merupakan penyebab epilepsi tersering pada usia lanjut.

Kelainan perkembangan otak kongenital, seperti displasia kortikal atau malformasi serebral.

Riwayat keluarga epilepsi, yang menunjukkan predisposisi genetik.

Tumor otak atau lesi struktural intrakranial yang dapat memicu aktivitas epileptiform pada korteks serebri.

Komplikasi perinatal, seperti asfiksia atau hipoksia neonatal, yang dapat menyebabkan kerusakan neuron permanen.²,⁴,⁵

Minimal dua kejang tanpa provokasi dengan jarak waktu lebih dari 24 jam.

Satu kejang tanpa provokasi dengan risiko kekambuhan ≥60% dalam 10 tahun, setara dengan risiko setelah dua kejang tanpa provokasi.

Diagnosis sindrom epilepsi yang telah dikenali secara klinis berdasarkan gambaran klinis, EEG, dan temuan penunjang lainnya.

Klasifikasi kejang fokal menurut International League Against Epilepsy (ILAE) :

Klasifikasi Klasik Kejang Fokal

Epilepsi terjadi akibat ketidakseimbangan antara mekanisme eksitasi dan inhibisi neuron di korteks serebri, sehingga muncul aktivitas listrik abnormal yang berulang.

Peningkatan neurotransmiter eksitatori (glutamat) menyebabkan depolarisasi neuron berlebihan dan hipereksitabilitas neuron.

Penurunan neurotransmiter inhibitor (GABA) menyebabkan hilangnya kontrol inhibisi terhadap aktivitas neuron.

Perubahan fungsi kanal ion membran neuron (terutama natrium dan kalsium) meningkatkan kemampuan neuron menghasilkan impuls listrik berulang.

Aktivitas neuron yang abnormal kemudian mengalami sinkronisasi neuron kortikal, menghasilkan discharge epileptiform yang dapat terlihat pada EEG.

Impuls listrik abnormal dapat tetap lokal (kejang fokal) atau menyebar ke kedua hemisfer otak sehingga menjadi kejang generalisata.

Proses ini dapat dipicu oleh lesi struktural otak, kelainan genetik, atau perubahan jaringan neuronal setelah cedera otak.²,⁴,⁵

Karakteristik serangan. Meliputi waktu onset, durasi, frekuensi bangkitan, serta interval antar kejang, termasuk kesadaran pasien selama dan setelah serangan.

Gejala sebelum kejang (aura). Pasien dapat merasakan sensasi awal seperti sensasi epigastrik naik, kesemutan, kilatan cahaya, bau atau rasa aneh, yang sering menunjukkan kejang fokal sebelum menjadi generalisata.

Manifestasi selama kejang. Dapat berupa kehilangan kesadaran, gerakan tonik-klonik, hipersalivasi, sianosis, inkontinensia urin, atau gigitan lidah.

Fase setelah kejang (postiktal). Pasien dapat mengalami kebingungan, kelelahan, sakit kepala, atau tidur setelah kejang.

Faktor pencetus. Misalnya kurang tidur, alkohol, stres, atau cahaya berkedip.

Riwayat penyakit sebelumnya. Meliputi trauma kepala, infeksi sistem saraf pusat, stroke, tumor otak, atau penyakit neurologis lain yang dapat menjadi penyebab epilepsi.

Riwayat keluarga epilepsi. Penting untuk menilai kemungkinan predisposisi genetik.²,⁵

Tanda trauma pascakejang, seperti luka pada lidah, kepala, atau ekstremitas akibat jatuh saat serangan.

Inkontinensia urin, yang sering ditemukan pada kejang tonik-klonik generalisata.

Tanda infeksi sistemik, misalnya demam, yang dapat mengarah pada infeksi sistem saraf pusat.

Pemeriksaan tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu, frekuensi napas) untuk menilai kemungkinan penyebab metabolik atau sistemik.²,³

Evaluasi tingkat kesadaran, terutama pada fase postiktal setelah kejang.

Pemeriksaan saraf kranialis, untuk mendeteksi kemungkinan lesi struktural sistem saraf pusat.

Pemeriksaan motorik dan sensorik, untuk mengidentifikasi defisit neurologis fokal yang dapat menunjukkan fokus epileptogenik atau lesi struktural otak.

Todd paralysis (Todd paresis), yaitu hemiparesis sementara setelah kejang fokal atau fokal yang berkembang menjadi generalisata, yang biasanya membaik dalam beberapa menit hingga jam.

Gangguan bahasa sementara, seperti transient aphasia, yang dapat muncul pada fokus epileptogenik di hemisfer dominan, terutama pada lobus temporal atau frontal.

Pemeriksaan fungsi kognitif, termasuk orientasi, memori, dan perhatian, untuk menilai fungsi kortikal setelah serangan.²,³,⁵

⭐ Electroencephalography (EEG). Pemeriksaan utama untuk mendeteksi aktivitas listrik abnormal otak berupa spike, sharp wave, atau spike‑and‑wave complex yang khas pada epilepsi.

Video‑EEG monitoring. Digunakan untuk korelasi antara aktivitas EEG dan manifestasi klinis, terutama pada kasus epilepsi yang sulit didiagnosis.

MRI otak. Modalitas pencitraan pilihan untuk mendeteksi lesi struktural seperti tumor, sklerosis hipokampus, malformasi kortikal, atau gliosis pascatrauma.

CT scan kepala. Digunakan terutama pada kondisi akut untuk menilai perdarahan intrakranial atau cedera kepala.

Pemeriksaan laboratorium. Bertujuan mengevaluasi penyebab metabolik seperti hipoglikemia, gangguan elektrolit, gangguan fungsi hati atau ginjal.

Pemeriksaan genetik. Pada kasus tertentu terutama pada epilepsi onset dini atau dengan kecurigaan sindrom genetik.

Pungsi lumbal. Dilakukan bila dicurigai adanya infeksi sistem saraf pusat.¹,²,⁴,⁵

Edukasi pasien dan keluarga mengenai sifat penyakit epilepsi, kepatuhan terapi, serta cara menangani serangan kejang.

Menghindari faktor pencetus kejang, seperti kurang tidur, alkohol, stres berat, dan cahaya berkedip.

Menjaga pola tidur yang teratur, karena deprivasi tidur dapat menurunkan ambang kejang.

Modifikasi aktivitas sehari-hari untuk mencegah cedera, misalnya menghindari berenang sendirian, bekerja di ketinggian, atau mengoperasikan mesin berat bila kejang belum terkontrol.

Pertolongan pertama saat kejang, meliputi memposisikan pasien miring, melonggarkan pakaian, melindungi kepala dari cedera, serta tidak memasukkan benda ke dalam mulut pasien.

Diet ketogenik dapat dipertimbangkan pada epilepsi refrakter terutama pada anak, karena dapat menurunkan frekuensi kejang melalui perubahan metabolisme energi otak.²,⁴,⁵

Terapi dimulai dengan monoterapi obat antiepilepsi (OAE) yang dipilih sesuai jenis bangkitan.

Pengobatan dimulai dengan dosis rendah, kemudian ditingkatkan secara bertahap sampai tercapai kontrol kejang optimal atau muncul efek samping.

Bila dosis maksimal satu OAE tidak mampu mengontrol bangkitan, pasien dapat dirujuk untuk penambahan OAE kedua.

Jika digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dilakukan bertahap, biasanya ±25% dari dosis awal setiap 3–6 bulan, dimulai dari OAE yang bukan terapi utama.

Penghentian terapi OAE dapat dipertimbangkan bila pasien bebas kejang ≥2 tahun dan EEG menunjukkan gambaran normal, dan keputusan biasanya dilakukan di fasilitas pelayanan sekunder atau tersier.²,⁵

Kejang tonik-klonik generalisata: sodium valproate; alternatif lamotrigine atau levetiracetam.

Kejang absans: ethosuximide atau valproate.

Kejang fokal: carbamazepine, lamotrigine, atau levetiracetam.

Kejang mioklonik: valproate; alternatif levetiracetam atau clonazepam.

Kejang tonik atau atonik: valproate, lamotrigine, atau topiramate.²,⁵

Sodium valproate merupakan obat antiepilepsi spektrum luas yang efektif pada berbagai tipe kejang.

Carbamazepine terutama digunakan untuk kejang fokal, tetapi dapat memperburuk kejang absans atau mioklonik.

Pemilihan obat harus mempertimbangkan tipe kejang, usia pasien, komorbid, serta efek samping obat.²,⁵

Cedera akibat kejang, seperti trauma kepala, fraktur, atau luka lidah.

Status epileptikus, yaitu kejang berlangsung lebih dari 5 menit atau kejang berulang tanpa pemulihan kesadaran; merupakan keadaan darurat neurologis.

Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP), kematian mendadak yang jarang namun dapat terjadi pada epilepsi tidak terkontrol.

Gangguan kognitif, akibat aktivitas epileptiform kronis pada jaringan otak.

Gangguan psikososial, termasuk stigma sosial, depresi, dan penurunan kualitas hidup.¹,²,⁴

Ad vitam (prognosis terhadap kelangsungan hidup pasien): bonam, karena sebagian besar pasien dapat hidup normal dengan terapi yang tepat.

Ad functionam (prognosis terhadap fungsi neurologis): dubia ad bonam, tergantung kontrol kejang dan penyebab epilepsi.

Ad sanationam (prognosis terhadap kesembuhan penyakit): dubia, karena epilepsi merupakan penyakit kronis meskipun banyak pasien dapat mencapai remisi jangka panjang.²

Menjelaskan bahwa epilepsi merupakan penyakit neurologis kronis yang dapat dikontrol dengan terapi yang tepat.

Menekankan kepatuhan minum obat antiepilepsi secara teratur untuk mencegah kekambuhan kejang.

Menghindari faktor pencetus kejang, seperti kurang tidur, alkohol, stres berat, dan cahaya berkedip.

Memberikan edukasi pertolongan pertama saat kejang, yaitu memposisikan pasien miring, melindungi kepala dari cedera, dan tidak memasukkan benda ke dalam mulut.

Mengingatkan pasien untuk menghindari aktivitas berisiko tinggi seperti berenang sendirian, bekerja di ketinggian, atau mengoperasikan mesin berat bila kejang belum terkontrol.

Menjelaskan pentingnya kontrol rutin ke fasilitas kesehatan untuk evaluasi terapi dan penyesuaian dosis obat.²,⁵

Kejang tidak terkontrol meskipun telah diberikan obat antiepilepsi lini pertama dengan dosis adekuat.

Diagnosis epilepsi tidak jelas atau terdapat kecurigaan penyebab struktural otak seperti tumor, malformasi, atau lesi kortikal.

Kejang pertama pada usia dewasa yang memerlukan evaluasi neurologis lebih lanjut.

Status epileptikus atau kejang berulang tanpa pemulihan kesadaran di antara serangan yang memerlukan penanganan emergensi.

Efek samping obat antiepilepsi berat atau kecurigaan epilepsi refrakter yang memerlukan evaluasi terapi lanjutan atau pertimbangan terapi operatif.²,⁴,⁵