Encephalitis [3B].
Definisi
Ensefalitis adalah inflamasi pada parenkim otak yang umumnya disebabkan oleh infeksi virus, tetapi juga dapat terjadi akibat bakteri, jamur, parasit, atau proses autoimun, yang menyebabkan disfungsi serebral difus maupun fokal.¹,³,¹¹
Epidemiologi
Insidensi lebih tinggi pada anak dan usia lanjut.
Penyebab tersering secara global adalah virus, terutama Herpes simplex virus (HSV).
Mortalitas tinggi pada HSV encephalitis tanpa terapi antivirus.
HSV merupakan penyebab tersering ensefalitis sporadik di seluruh dunia.
Ensefalitis autoimun semakin sering terdiagnosis seiring perkembangan pemeriksaan antibodi spesifik.¹¹,¹²
Etiologi¹¹,¹²
Infeksi virus merupakan penyebab tersering, terutama Herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1) sebagai penyebab utama ensefalitis sporadik. Virus lain meliputi Varicella zoster virus, enterovirus, dan virus Japanese encephalitis.¹¹,¹²
Infeksi bakteri, misalnya Mycoplasma pneumoniae, dapat terjadi setelah infeksi saluran napas.¹¹
Infeksi parasit, seperti Toxoplasma gondii, terutama terjadi pada pasien imunokompromais.¹¹,¹²
Proses autoimun, misalnya ensefalitis anti-NMDA receptor, sering ditandai dengan psikosis, kejang, dan disfungsi otonom.¹²
Faktor Risiko
Imunokompromais (HIV/AIDS, transplantasi organ, terapi imunosupresif).
Paparan gigitan nyamuk di daerah endemis virus arbovirus.
Riwayat infeksi virus sebelumnya.
Neoplasma yang berkaitan dengan ensefalitis paraneoplastik.¹¹,¹²
Klasifikasi¹¹,¹²
| Jenis Ensefalitis | Etiologi Umum | Karakteristik Klinis | Temuan Penunjang Khas |
|---|---|---|---|
| Infeksi (viral) | HSV-1, VZV, enterovirus, arbovirus | Demam akut, gangguan kesadaran, kejang, perubahan perilaku | MRI hiperintens lobus temporal, PCR virus pada CSS |
| Infeksi oportunistik | Toxoplasma gondii, CMV, JC virus | Umumnya pada imunokompromais, defisit neurologis fokal | Lesi multipel / ring-enhancing pada MRI |
| Autoimun | Anti-NMDA receptor, LGI1, CASPR2 | Psikosis, perubahan perilaku, kejang, disautonomia | Antibodi neuronal positif pada serum atau CSS |
| Paraneoplastik | Anti-Hu, anti-Ma, anti-Yo | Gangguan memori, perubahan perilaku, kejang | Antibodi paraneoplastik, ditemukan tumor primer |
| Post-infeksi / demielinisasi (ADEM) | Respons imun pasca infeksi atau vaksin | Ensefalopati, defisit neurologis multifokal | Lesi demielinisasi difus pada MRI |
Patofisiologi
Agen infeksi mencapai sistem saraf pusat (SSP) melalui jalur hematogen atau transport neuronal retrograd melalui saraf perifer.¹
Patogen kemudian menginfeksi neuron dan sel glia, sehingga memicu respons imun melalui pelepasan sitokin proinflamasi.¹,³
Proses inflamasi ini menyebabkan edema serebral, disfungsi neuron, dan gangguan transmisi sinaptik.¹
Kerusakan jaringan otak menimbulkan gangguan kesadaran, kejang, perubahan perilaku, dan defisit neurologis fokal.¹,³
Pada HSV encephalitis, virus memiliki predileksi pada lobus temporal dan sistem limbik, yang menjelaskan gejala gangguan memori dan perubahan perilaku.¹,³
Anamnesis
Demam akut, biasanya merupakan tanda awal akibat infeksi sistem saraf pusat.¹
Sakit kepala, akibat inflamasi parenkim otak dan peningkatan tekanan intrakranial.¹
Gangguan kesadaran, seperti kebingungan, disorientasi, hingga penurunan kesadaran, akibat disfungsi serebral difus.¹,³
Perubahan perilaku atau psikosis, terutama bila melibatkan lobus temporal atau sistem limbik.¹
Kejang, akibat iritasi korteks serebri.¹,³
Gangguan memori, khas pada HSV encephalitis akibat keterlibatan lobus temporal medial.¹
Dapat disertai mual, muntah, atau fotofobia sebagai tanda peningkatan tekanan intrakranial atau iritasi meningeal.¹
Pemeriksaan Fisik
Demam sebagai tanda infeksi sistem saraf pusat.¹
Takikardia dan tanda infeksi sistemik lainnya.¹
Penurunan kesadaran, mulai dari konfusi hingga koma, akibat disfungsi serebral.¹,³
Pemeriksaan Neurologis
Skor GCS menurun akibat disfungsi korteks serebri.¹
Defisit neurologis fokal, seperti hemiparesis atau afasia, sesuai lokasi lesi otak.¹,³
Kejang atau aktivitas motorik abnormal akibat iritasi kortikal.¹
Papiledema, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial.¹
Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, Brudzinski, Kernig) dapat ditemukan bila inflamasi melibatkan meninges.¹
Pemeriksaan Penunjang¹¹,¹²
MRI otak dilakukan untuk mendeteksi inflamasi parenkim otak. Temuan khas pada HSV encephalitis adalah lesi hiperintens pada T2/FLAIR, terutama pada lobus temporal.¹¹,¹²
Pungsi lumbal dan analisis cairan serebrospinal (CSS) bertujuan menilai tanda inflamasi sistem saraf pusat. Umumnya ditemukan limfositosis ringan, peningkatan protein, dan PCR HSV positif.¹¹,¹²
EEG digunakan untuk mengevaluasi aktivitas listrik otak dan dapat menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) pada HSV encephalitis.¹¹
Pemeriksaan antibodi serum atau CSS dilakukan bila dicurigai ensefalitis autoimun, misalnya antibodi anti-NMDA receptor.¹²
Dasar Diagnosis
Diagnosis ensefalitis ditegakkan berdasarkan gangguan kesadaran ≥24 jam tanpa penyebab lain, disertai bukti inflamasi SSP melalui temuan MRI otak, analisis cairan serebrospinal, atau pemeriksaan EEG.¹¹,¹²
Diagnosis Banding
| Diagnosis | Perbedaan dengan Ensefalitis |
|---|---|
| Meningitis | Dominan tanda rangsang meningeal dengan gangguan kesadaran biasanya lebih ringan dan inflamasi terutama pada meninges. |
| Abses otak | Gejala fokal lebih menonjol dan pada imaging ditemukan lesi massa dengan kapsul (ring-enhancing lesion). |
| Stroke iskemik | Defisit neurologis akut tanpa demam atau tanda inflamasi pada cairan serebrospinal. |
| Epilepsi primer | Kejang berulang tanpa tanda infeksi atau inflamasi SSP. |
| Delirium metabolik | Gangguan kesadaran akibat gangguan metabolik sistemik tanpa bukti inflamasi pada SSP. |
Penatalaksanaan
Non-Farmakologis
Stabilisasi airway, breathing, circulation (ABC) untuk mempertahankan fungsi vital pasien.¹
Monitoring ketat status neurologis dan tanda vital, termasuk penilaian GCS serta tanda peningkatan tekanan intrakranial.¹,³
Kontrol suhu tubuh untuk menurunkan demam dan kebutuhan metabolik otak.¹
Manajemen kejang serta pencegahan cedera selama episode kejang.¹,³
Perawatan suportif intensif, termasuk hidrasi adekuat, nutrisi, dan pencegahan komplikasi seperti aspirasi atau dekubitus.¹
Farmakologis
Prinsip Terapi
Berikan antivirus empiris segera, terutama asiklovir intravena.¹
Berikan terapi kausal sesuai etiologi, seperti antivirus, antibiotik, atau imunoterapi.¹,³
Lakukan kontrol kejang dengan antikonvulsan.¹
Lakukan penanganan edema serebral dan inflamasi sesuai indikasi.¹,³
| Golongan Obat | Obat dan Sediaan | Indikasi Klinis | Dosis dan Frekuensi | Farmakodinamik |
|---|---|---|---|---|
| Antivirus (lini utama) | Acyclovir IV | HSV encephalitis atau kecurigaan ensefalitis virus | 10 mg/kgBB setiap 8 jam selama 14–21 hari | Analog nukleosida yang menghambat DNA polymerase virus sehingga menghambat replikasi virus. |
| Benzodiazepin | Diazepam IV | Kejang akut atau status epileptikus pada ensefalitis | 0,15–0,2 mg/kgBB IV perlahan, dapat diulang bila perlu | Potensiasi reseptor GABA-A sehingga meningkatkan inhibisi neuron dan menghentikan aktivitas kejang. |
| Antikonvulsan | Levetiracetam tablet/IV | Kontrol kejang berulang pada ensefalitis | 500–1000 mg dua kali sehari | Menghambat pelepasan neurotransmiter eksitatorik sehingga menurunkan aktivitas kejang. |
| Kortikosteroid | Deksametason IV | Edema serebral atau inflamasi otak | 4–10 mg setiap 6–8 jam sesuai indikasi | Anti-inflamasi yang menurunkan edema serebral dan respons inflamasi. |
| Imunoterapi | Metilprednisolon IV | Ensefalitis autoimun | 1 g/hari selama 3–5 hari | Menekan respons imun terhadap antigen neuronal. |
| Imunomodulator | IVIG | Ensefalitis autoimun refrakter | 0,4 g/kgBB/hari selama 5 hari | Modulasi sistem imun untuk menurunkan proses autoimun pada SSP. |
Komplikasi
Edema serebral dan herniasi otak, akibat peningkatan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol.
Epilepsi simptomatik kronik, disebabkan oleh jaringan parut kortikal setelah inflamasi.
Gangguan kognitif dan memori jangka panjang, terutama pada kerusakan lobus temporal.
Disfungsi otonom berat, sering ditemukan pada ensefalitis autoimun.¹,³,¹¹,¹²
Prognosis
Ad vitam (kelangsungan hidup pasien): dubia ad malam pada HSV tanpa terapi, namun membaik signifikan dengan terapi asiklovir dini.
Ad functionam (fungsi neurologis pasien): dubia karena dapat terjadi gangguan memori atau epilepsi residu.
Ad sanationam (kemungkinan kesembuhan): bonam pada kasus ringan, tetapi dubia tergantung etiologi dan kecepatan terapi.¹¹,¹²
Edukasi
Segera mencari pertolongan medis bila terdapat demam disertai perubahan perilaku atau kejang.
Menghindari gigitan nyamuk di daerah endemis arbovirus.
Pentingnya kepatuhan terapi antivirus dan kontrol neurologi lanjutan.¹⁰
Kriteria Rujukan
Penurunan kesadaran atau gangguan kesadaran yang progresif.¹
Kejang berulang atau status epileptikus.¹
Defisit neurologis fokal akut, seperti hemiparesis atau afasia.¹,³
Tanda peningkatan tekanan intrakranial, misalnya papiledema atau muntah proyektil.¹
Kecurigaan ensefalitis berat atau komplikasi neurologis yang memerlukan perawatan intensif dan evaluasi spesialis neurologi.¹,³