Absces Serebri [2].
Nama lain : Brain abscess atau cerebral abscess.
Definisi
Abses serebri adalah infeksi fokal pada parenkim otak yang ditandai oleh proses supuratif terlokalisasi dengan pembentukan kapsul berisi pus akibat invasi mikroorganisme ke jaringan otak.¹,²
Epidemiologi
Insidensi diperkirakan sekitar 0,3–1,3 kasus per 100.000 populasi per tahun
Lebih sering ditemukan pada laki-laki usia produktif.
Sumber infeksi tersering adalah infeksi telinga tengah, sinusitis, dan endokarditis.
Mortalitas menurun secara signifikan dengan kemajuan neuroimaging modern dan terapi antibiotik.²,⁶,⁸
Etiologi
Bakteri aerob dan anaerob: terutama Streptococcus spp. dan Staphylococcus aureus.
Bakteri Gram negatif pada infeksi nosokomial atau trauma kepala.
Jamur, seperti Aspergillus, terutama pada pasien imunokompromais.
Parasit, meskipun jarang, dapat menyebabkan lesi menyerupai abses.²
Faktor Risiko
Infeksi lokal di sekitar otak, seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis, atau infeksi gigi, dapat menyebar langsung ke parenkim otak.
Infeksi sistemik dengan penyebaran hematogen, misalnya endokarditis atau abses paru, dapat menyebabkan emboli septik ke otak.
Imunokompromais, misalnya pada HIV/AIDS, diabetes melitus, atau penggunaan obat imunosupresif, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi oportunistik.
Trauma kepala atau fraktur tengkorak terbuka memungkinkan masuknya mikroorganisme ke jaringan otak.
Riwayat prosedur bedah saraf atau infeksi pascaoperasi.
Penyakit jantung bawaan sianotik meningkatkan risiko embolisasi bakteri ke sirkulasi serebral.¹,³,⁸
Klasifikasi
Abses otak berdasarkan rute infeksi
Kontigu (penyebaran langsung) dari infeksi di sekitar otak seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis, atau infeksi gigi.
Hematogen, akibat penyebaran melalui aliran darah dari infeksi jauh seperti endokarditis atau abses paru.
Pasca trauma atau pasca operasi, akibat kontaminasi langsung jaringan otak setelah trauma kepala terbuka atau prosedur bedah saraf.
Abses otak berdasarkan jumlah lesi
Abses tunggal, biasanya akibat penyebaran langsung dari infeksi lokal.
Abses multipel, lebih sering terjadi akibat penyebaran hematogen.¹,³
Abses otak berdasarkan stadium perkembangan
| Stadium | Waktu Perkembangan | Karakteristik Patologi | Temuan Klinis / Imaging |
|---|---|---|---|
| Early cerebritis | Hari 1–3 | Inflamasi awal jaringan otak dengan infiltrasi neutrofil dan edema, belum terbentuk kapsul | Lesi inflamasi difus, batas tidak jelas pada CT/MRI |
| Late cerebritis | Hari 4–9 | Terjadi nekrosis jaringan dan pembentukan pusat abses dengan infiltrasi sel inflamasi | Lesi mulai lebih jelas dengan edema sekitarnya |
| Early capsule formation | Hari 10–13 | Mulai terbentuk kapsul kolagen tipis yang mengelilingi abses | Pada imaging mulai tampak ring enhancement |
| Late capsule formation | ≥14 hari | Kapsul abses menebal dan terorganisasi, pusat abses berisi pus | Lesi ring-enhancing dengan edema vasogenik yang jelas |
Patofisiologi
Mikroorganisme mencapai parenkim otak melalui penyebaran langsung (kontigu), hematogen, atau trauma kepala, sehingga memicu infeksi pada jaringan otak.
Infeksi memicu inflamasi lokal dengan infiltrasi neutrofil dan sel imun, sehingga menimbulkan edema serebral dan kerusakan jaringan otak (serebritis).
Terjadi nekrosis jaringan dan terbentuk pusat abses berisi pus yang terdiri dari bakteri, leukosit, dan debris sel.
Selanjutnya terbentuk kapsul kolagen di sekitar abses sebagai respons pertahanan tubuh untuk membatasi penyebaran infeksi.
Edema vasogenik di sekitar abses meningkatkan tekanan intrakranial, sehingga dapat menyebabkan sakit kepala, defisit neurologis fokal, kejang, dan penurunan kesadaran.¹,³
Anamnesis
Sakit kepala progresif, umumnya persisten dan memburuk bertahap akibat peningkatan tekanan intrakranial.
Demam, yang mengindikasikan adanya proses infeksi.
Mual dan muntah, berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Kejang, akibat iritasi korteks serebri oleh inflamasi atau efek massa abses.
Defisit neurologis fokal, seperti hemiparesis, gangguan bicara, atau gangguan penglihatan, bergantung pada lokasi abses.
Penurunan kesadaran, terutama pada kasus dengan edema serebral atau peningkatan tekanan intrakranial berat.
Riwayat infeksi sebelumnya, seperti sinusitis, otitis media, mastoiditis, infeksi gigi, atau endokarditis, yang dapat menjadi sumber infeksi.¹,³
Pemeriksaan Fisik
Demam sebagai tanda infeksi sistemik yang mendasari pembentukan abses.
Takikardia serta tanda inflamasi sistemik lainnya.
Penurunan kesadaran, mulai dari konfusi hingga koma, akibat peningkatan tekanan intrakranial atau edema serebral.
Tanda peningkatan tekanan intrakranial, seperti muntah proyektil, sakit kepala berat, dan papiledema.
Dapat ditemukan tanda infeksi primer, misalnya nyeri sinus, otitis media, mastoiditis, atau infeksi gigi, yang menjadi sumber penyebaran infeksi.¹,³
Pemeriksaan Neurologis
Penurunan skor GCS akibat gangguan fungsi serebral dan peningkatan tekanan intrakranial.
Defisit neurologis fokal, seperti hemiparesis, afasia, atau gangguan lapang pandang, sesuai lokasi abses.
Papiledema pada pemeriksaan funduskopi yang menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.
Kejang atau aktivitas motorik abnormal akibat iritasi korteks serebri oleh lesi abses.
Pada beberapa kasus dapat ditemukan tanda rangsang meningeal jika terjadi iritasi meningen di sekitar abses.¹,³
Pemeriksaan Penunjang
⭐ CT scan kepala dengan kontras sering digunakan sebagai pemeriksaan awal untuk mendeteksi abses otak, dan biasanya menunjukkan lesi ring-enhancing dengan edema vasogenik di sekitarnya.
Pemeriksaan darah, seperti leukosit dan penanda inflamasi (CRP atau LED), dapat menunjukkan tanda infeksi sistemik.
Kultur darah dilakukan untuk mengidentifikasi mikroorganisme penyebab infeksi, terutama pada kasus dengan penyebaran hematogen.
Aspirasi atau biopsi abses otak dapat dilakukan untuk memperoleh sampel pus guna pemeriksaan kultur dan identifikasi patogen, sehingga membantu menentukan terapi antibiotik yang tepat.
Catatan: Pungsi lumbal dikontraindikasikan pada abses serebri dengan efek massa karena dapat memicu herniasi otak.¹-³
Diagnosis Banding¹,³
| Diagnosis | Perbedaan dengan Abses Otak |
|---|---|
| Tumor otak primer | Lesi massa dengan pertumbuhan lebih lambat dan biasanya tanpa tanda infeksi sistemik seperti demam. |
| Metastasis otak | Biasanya lesi multipel dengan riwayat keganasan primer di organ lain. |
| Tuberkuloma | Lesi granulomatosa akibat infeksi *Mycobacterium tuberculosis • dengan perjalanan penyakit lebih kronis. |
| Neurocysticercosis | Infeksi parasit dengan lesi kistik pada otak, sering ditemukan skoleks pada imaging. |
| Ensefalitis | Inflamasi parenkim otak tanpa pembentukan kapsul abses dan biasanya tidak menunjukkan lesi ring-enhancing khas. |
Penatalaksanaan
Non-Farmakologis
Stabilisasi airway, breathing, circulation (ABC) untuk mempertahankan fungsi vital pasien.
Pemantauan status neurologis secara ketat, termasuk penilaian GCS dan tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial, seperti elevasi kepala 30° dan pemantauan tekanan intrakranial.
Tindakan bedah berupa aspirasi atau drainase abses untuk mengurangi efek massa serta memperoleh sampel pus untuk kultur.
Perawatan suportif, termasuk hidrasi yang adekuat, nutrisi, dan pencegahan komplikasi seperti aspirasi atau dekubitus.¹,³
Farmakologis
Prinsip terapi
Pemberian antibiotik empiris segera dengan spektrum luas untuk mencakup bakteri aerob dan anaerob penyebab abses otak.
Penyesuaian antibiotik berdasarkan hasil kultur dan uji sensitivitas dari aspirasi abses atau kultur darah.
Terapi antibiotik jangka panjang, umumnya diberikan secara intravena selama 4–8 minggu, untuk eradikasi infeksi.
Kontrol kejang dengan antikonvulsan bila terdapat kejang atau risiko iritasi kortikal akibat lesi abses.
Penanganan edema serebral dengan terapi yang sesuai untuk menurunkan tekanan intrakranial dan efek massa abses.¹,³
| Golongan Obat | Obat dan Sediaan | Indikasi Klinis | Dosis dan Frekuensi | Farmakodinamik |
|---|---|---|---|---|
| Sefalosporin generasi III (β-laktam) | Ceftriaxone injeksi 1 g / 2 g vial | Abses otak akibat bakteri aerob Gram positif dan Gram negatif | 2 g IV setiap 12 jam | Menghambat sintesis dinding sel bakteri melalui inhibisi enzim transpeptidase. |
| Nitroimidazole (antibiotik anaerob) | Metronidazole injeksi 500 mg/100 mL | Infeksi bakteri anaerob, sering pada abses dari infeksi gigi atau sinus | 500 mg IV setiap 8 jam | Merusak DNA bakteri anaerob sehingga menghambat replikasi sel. |
| Glikopeptida | Vancomycin injeksi 500 mg / 1 g vial | Dugaan infeksi Staphylococcus aureus atau Gram positif resisten | 15–20 mg/kgBB IV setiap 8–12 jam | Menghambat sintesis dinding sel bakteri Gram positif. |
| Benzodiazepin | Diazepam injeksi 5 mg/mL ampul | Kejang akut atau status epileptikus | 0,15–0,2 mg/kgBB IV perlahan, dapat diulang bila perlu | Potensiasi reseptor GABA-A sehingga meningkatkan inhibisi neuron dan menghentikan aktivitas kejang. |
| Antikonvulsan | Levetiracetam tablet 500 mg / injeksi 500 mg/5 mL | Kontrol kejang berulang | 500–1000 mg dua kali sehari | Menghambat pelepasan neurotransmiter eksitatorik. |
| Kortikosteroid | Deksametason injeksi 5 mg/mL ampul | Edema serebral dengan efek massa | 4–10 mg IV setiap 6–8 jam sesuai indikasi | Anti-inflamasi yang menurunkan edema serebral dan tekanan intrakranial. |
| Diuretik osmotik | Manitol injeksi 20% (200 mg/mL) | Peningkatan tekanan intrakranial akibat edema serebral | 0,25–1 g/kgBB IV bolus | Meningkatkan osmolaritas plasma sehingga menarik cairan dari jaringan otak dan menurunkan tekanan intrakranial. |
Diazepam digunakan untuk menghentikan kejang akut, sedangkan levetiracetam untuk pencegahan kejang berulang.
Manitol digunakan pada pasien dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti papiledema atau penurunan kesadaran.
Terapi antibiotik biasanya diberikan 4–8 minggu intravena dan disesuaikan dengan hasil kultur abses.¹,³
Operasi
Aspirasi abses dengan stereotactic needle aspiration untuk mengeluarkan pus dan menurunkan tekanan intrakranial.
Drainase abses melalui kraniotomi pada abses yang berukuran besar, multilokular, atau tidak responsif terhadap terapi antibiotik.
Eksisi total abses pada kasus tertentu bila kapsul abses telah terbentuk jelas dan lokasi lesi dapat diakses dengan aman.
Pengambilan sampel pus saat tindakan operasi untuk pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas antibiotik.¹,³
Komplikasi
Peningkatan tekanan intrakranial akibat edema serebral dan efek massa abses, yang dapat menyebabkan herniasi otak.
Kejang berulang atau epilepsi simptomatik akibat iritasi korteks serebri oleh lesi abses.
Defisit neurologis permanen, seperti hemiparesis, afasia, atau gangguan penglihatan, bergantung pada lokasi kerusakan jaringan otak.
Ruptur abses ke ventrikel yang dapat menyebabkan ventrikulitis dan meningitis sekunder dengan mortalitas tinggi.
Sepsis atau penyebaran infeksi sistemik bila infeksi tidak terkontrol.¹,³
Prognosis
Ad vitam (prognosis terhadap kelangsungan hidup): dubia ad bonam dengan terapi cepat dan adekuat.
Ad functionam (prognosis terhadap fungsi neurologis): dubia tergantung lokasi lesi dan komplikasi.
Ad sanationam (prognosis terhadap kesembuhan penyakit): bonam bila diagnosis dan terapi dini, namun dapat menjadi dubia ad malam bila diagnosis terlambat.²,³
Edukasi
Kepatuhan terhadap terapi antibiotik jangka panjang.
Penanganan sumber infeksi primer seperti sinusitis atau infeksi telinga.
Edukasi tanda bahaya seperti kejang, muntah proyektil, atau penurunan kesadaran.²,³
Kriteria Rujukan
Penurunan kesadaran progresif.
Kejang berulang.
Abses >2,5 cm atau dengan efek massa signifikan.
Keterbatasan fasilitas untuk tindakan bedah saraf.²,³,⁷