
Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
Definisi
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) adalah jenis glaukoma kronis yang ditandai dengan sudut bilik mata depan terbuka, disertai peningkatan tekanan intraokular atau kerusakan saraf optik dan lapang pandang, di mana tidak ditemukan gejala pada tahap awal.¹,³,⁹,¹¹
Etiologi
POAG bersifat multifaktorial dan berkaitan dengan gangguan aliran humor akuos serta predisposisi genetik dan lingkungan yang kompleks.⁹,¹¹
Faktor Risiko
Faktor risiko POAG yang telah teridentifikasi meliputi:
Usia lanjut: Risiko meningkat setelah usia 40 tahun dan bertambah secara eksponensial seiring pertambahan usia.
Ras: Populasi Afrika dan Karibia memiliki angka kejadian dan progresivitas yang lebih tinggi.
Riwayat keluarga: Memiliki anggota keluarga dengan glaukoma meningkatkan risiko 4–9 kali lipat.
Hipertensi okular: TIO >21 mmHg tanpa kerusakan struktural dapat berkembang menjadi POAG.
Miopia: Memiliki korelasi dengan peningkatan risiko glaukoma sudut terbuka.
Tekanan perfusi rendah: Berhubungan dengan glaukoma tekanan normal (NTG).
Penggunaan steroid jangka panjang: Dapat meningkatkan TIO dan memperburuk gangguan aliran trabekulum.
Disregulasi aliran humor akuos: Penurunan efisiensi trabekulum dalam mengalirkan humor akuos menyebabkan peningkatan TIO.
Faktor genetik: Mutasi gen MYOC, OPTN, atau CYP1B1 dapat berkontribusi terhadap kerentanan POAG.⁹,¹²
Klasifikasi
POAG dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa aspek:
| Kategori | Subtipe | Keterangan |
|---|---|---|
| Berdasarkan TIO | POAG TIO tinggi | Tekanan bola mata >21 mmHg |
| POAG TIO normal (NTG) | TIO normal namun terjadi kerusakan saraf optik dan lapang pandang | |
| Berdasarkan usia | POAG dewasa | Usia >40 tahun saat diagnosis |
| Juvenile open-angle glaucoma | Usia <40 tahun, onset lebih cepat dan progresivitas tinggi | |
| Berdasarkan penyebab | Primer | Tidak ditemukan penyebab sekunder anatomis atau patologi lainnya |
| Sekunder | Misalnya akibat trauma, steroid, atau pseudoeksfoliasi (disebut POAG sekunder) |
Patofisiologi
Pada POAG, hambatan pengaliran humor akuos di trabekulum menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (TIO). Tekanan tinggi ini menimbulkan kerusakan progresif pada saraf optik, ditandai dengan penipisan neuroretinal rim dan pelebaran cup diskus optikus.⁸,⁹,¹⁴
Anamnesis
Biasanya asimtomatik hingga tahap lanjut
Penurunan penglihatan perifer secara perlahan
Riwayat keluarga dengan glaukoma
Tidak ada nyeri mata atau mata merah (berbeda dari glaukoma sudut tertutup)
Pemeriksaan Fisik
Menurut Practical Ophthalmology (AAO) dan Oxford Handbook of Ophthalmology, evaluasi fisik POAG menekankan pentingnya pengukuran tekanan intraokular, evaluasi diskus optik melalui oftalmoskopi, serta analisis fungsional dengan perimetri.⁴,⁷
| Pemeriksaan | Temuan Klinis |
|---|---|
| Visus | Bisa tetap baik hingga tahap lanjut |
| TIO | Umumnya >21 mmHg pada POAG klasik, normal pada NTG |
| Funduskopi | C/D ratio meningkat (>0.6), ekskavasi vertikal, perdarahan splinter |
| Uji lapang pandang | Defek arcuate, nasal step, paracentral scotoma |
| OCT | Penipisan RNFL (retinal nerve fiber layer), terutama di kuadran superior dan inferior |
| Gonioskopi | Sudut terbuka dan normal secara anatomis |
Pemeriksaan Penunjang
Tonometri (Goldmann applanation): Ukur TIO sebagai skrining dan pemantauan.
Gonioskopi: Menentukan bahwa sudut benar-benar terbuka dan menyingkirkan bentuk sekunder.
Perimetri (HVF 24-2): Menilai kerusakan lapang pandang yang khas seperti nasal step, arcuate scotoma.
OCT saraf optik dan RNFL: Menilai struktur papil dan tebal lapisan serabut saraf retina.
Dasar Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan melalui kombinasi:
Tekanan intraokular meningkat atau normal
Sudut terbuka pada gonioskopi
Kerusakan saraf optik (C/D ratio besar, asimetri, splinter hemorrhage)
Kerusakan lapang pandang konsisten dengan glaukoma.⁹
Diagnosis Banding
| Diagnosis Banding | Perbedaan Utama |
|---|---|
| Glaukoma sekunder steroid | Riwayat penggunaan steroid, perubahan TIO terkait dosis |
| Glaukoma pseudoeksfoliasi | Deposit material pada lensa, iris, dan sudut |
| Neuropati optik iskemik | Onset akut, pembesaran cup tidak progresif |
| Glaukoma tekanan normal | Secara klinis sama , namun TIO tetap dalam rentang normal |
| Degenerasi retina perifer | Lapang pandang terganggu, tetapi saraf optik normal |
Penatalaksanaan
Non-Farmakologis
Modifikasi gaya hidup: olahraga ringan, berhenti merokok, kontrol tekanan darah untuk menurunkan risiko progresi.
Edukasi berkelanjutan: pentingnya kontrol jangka panjang meski tanpa gejala agar mencegah kebutaan.⁹,¹¹
Farmakologis
| Obat | Dosis & Frekuensi | Farmakokinetik |
|---|---|---|
| Prostaglandin analog | 1 tetes malam hari | Meningkatkan aliran uveoskleral |
| Beta-blocker | 1 tetes 2x/hari | Menurunkan produksi humor akuos |
| Alpha-agonist | 2x atau 3x/hari | ↓ produksi & ↑ aliran humor akuos |
| Inhibitor karbonik anhidrase | 2x–3x/hari/topikal atau oral | ↓ produksi humor akuos |
| Fixed combination | Sesuai kandungan | Kombinasi dua mekanisme di atas |
Operatif
Laser trabekuloplasti (ALT/SLT): Pilihan awal untuk pasien yang tidak toleran terhadap obat atau sebagai terapi tambahan.
Trabekulektomi: Standar emas pengobatan jika gagal mengontrol dengan obat dan laser.
Drainage devices (tube shunt): Digunakan bila trabekulektomi tidak berhasil atau kontraindikasi.
Komplikasi
Progresi kehilangan lapang pandang: dapat terjadi meskipun TIO terkontrol, terutama pada kasus NTG atau pasien yang tidak patuh pengobatan
Efek samping obat topikal: iritasi mata, hiperpigmentasi iris, dan konjungtivitis alergi
Komplikasi pasca operasi: infeksi, tekanan bola mata rendah (hipotonus okuli), dan kebocoran bleb
Prognosis
Ad vitam: Baik, tidak mengancam jiwa secara langsung
Ad functionam: Tergantung kepatuhan terapi; kehilangan fungsi visual bertahap jika tidak dikontrol
Ad sanationam: Tidak dapat sembuh total; terapi bersifat jangka panjang untuk mempertahankan fungsi
Edukasi Pasien
Penyakit kronis yang memerlukan terapi seumur hidup
Tidak ada gejala dini → penting untuk skrining rutin terutama usia >40 tahun
Perlu kepatuhan obat, kontrol rutin, dan pemantauan lapang pandang
Catatan Tambahan
Pemeriksaan mata pada anggota keluarga pasien POAG sangat dianjurkan
Pada ras Afrika atau pasien dengan riwayat keluarga, skrining dapat dimulai usia lebih muda
Edukasi jangka panjang krusial karena sifat penyakit yang asimtomatik di awal
Tambahan Data
Kompetensi: 3A (bukan gawat darurat, tapi memerlukan intervensi dini)
Peran FKTP: deteksi awal, edukasi pasien, rujukan bila progresif atau tidak terkontrol