Primary Open Angle Glaucoma (POAG)

Primary Open Angle Glaucoma (POAG)


Definisi

Primary Open Angle Glaucoma (POAG) adalah jenis glaukoma kronis yang ditandai dengan sudut bilik mata depan terbuka, disertai peningkatan tekanan intraokular atau kerusakan saraf optik dan lapang pandang, di mana tidak ditemukan gejala pada tahap awal.¹,³,⁹,¹¹

Etiologi

POAG bersifat multifaktorial dan berkaitan dengan gangguan aliran humor akuos serta predisposisi genetik dan lingkungan yang kompleks.⁹,¹¹

Faktor Risiko

Faktor risiko POAG yang telah teridentifikasi meliputi:

Usia lanjut: Risiko meningkat setelah usia 40 tahun dan bertambah secara eksponensial seiring pertambahan usia.

Ras: Populasi Afrika dan Karibia memiliki angka kejadian dan progresivitas yang lebih tinggi.

Riwayat keluarga: Memiliki anggota keluarga dengan glaukoma meningkatkan risiko 4–9 kali lipat.

Hipertensi okular: TIO >21 mmHg tanpa kerusakan struktural dapat berkembang menjadi POAG.

Miopia: Memiliki korelasi dengan peningkatan risiko glaukoma sudut terbuka.

Tekanan perfusi rendah: Berhubungan dengan glaukoma tekanan normal (NTG).

Penggunaan steroid jangka panjang: Dapat meningkatkan TIO dan memperburuk gangguan aliran trabekulum.

Disregulasi aliran humor akuos: Penurunan efisiensi trabekulum dalam mengalirkan humor akuos menyebabkan peningkatan TIO.

Faktor genetik: Mutasi gen MYOC, OPTN, atau CYP1B1 dapat berkontribusi terhadap kerentanan POAG.⁹,¹²

Klasifikasi

POAG dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa aspek:

KategoriSubtipeKeterangan
Berdasarkan TIOPOAG TIO tinggiTekanan bola mata >21 mmHg
POAG TIO normal (NTG)TIO normal namun terjadi kerusakan saraf optik dan lapang pandang
Berdasarkan usiaPOAG dewasaUsia >40 tahun saat diagnosis
Juvenile open-angle glaucomaUsia <40 tahun, onset lebih cepat dan progresivitas tinggi
Berdasarkan penyebabPrimerTidak ditemukan penyebab sekunder anatomis atau patologi lainnya
SekunderMisalnya akibat trauma, steroid, atau pseudoeksfoliasi (disebut POAG sekunder)

Patofisiologi

Pada POAG, hambatan pengaliran humor akuos di trabekulum menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (TIO). Tekanan tinggi ini menimbulkan kerusakan progresif pada saraf optik, ditandai dengan penipisan neuroretinal rim dan pelebaran cup diskus optikus.⁸,⁹,¹⁴

Anamnesis

Biasanya asimtomatik hingga tahap lanjut

Penurunan penglihatan perifer secara perlahan

Riwayat keluarga dengan glaukoma

Tidak ada nyeri mata atau mata merah (berbeda dari glaukoma sudut tertutup)

Pemeriksaan Fisik

Menurut Practical Ophthalmology (AAO) dan Oxford Handbook of Ophthalmology, evaluasi fisik POAG menekankan pentingnya pengukuran tekanan intraokular, evaluasi diskus optik melalui oftalmoskopi, serta analisis fungsional dengan perimetri.⁴,⁷

PemeriksaanTemuan Klinis
VisusBisa tetap baik hingga tahap lanjut
TIOUmumnya >21 mmHg pada POAG klasik, normal pada NTG
FunduskopiC/D ratio meningkat (>0.6), ekskavasi vertikal, perdarahan splinter
Uji lapang pandangDefek arcuate, nasal step, paracentral scotoma
OCTPenipisan RNFL (retinal nerve fiber layer), terutama di kuadran superior dan inferior
GonioskopiSudut terbuka dan normal secara anatomis

Pemeriksaan Penunjang

Tonometri (Goldmann applanation): Ukur TIO sebagai skrining dan pemantauan.

Gonioskopi: Menentukan bahwa sudut benar-benar terbuka dan menyingkirkan bentuk sekunder.

Perimetri (HVF 24-2): Menilai kerusakan lapang pandang yang khas seperti nasal step, arcuate scotoma.

OCT saraf optik dan RNFL: Menilai struktur papil dan tebal lapisan serabut saraf retina.

Dasar Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan melalui kombinasi:

Tekanan intraokular meningkat atau normal

Sudut terbuka pada gonioskopi

Kerusakan saraf optik (C/D ratio besar, asimetri, splinter hemorrhage)

Kerusakan lapang pandang konsisten dengan glaukoma.⁹

Diagnosis Banding

Diagnosis BandingPerbedaan Utama
Glaukoma sekunder steroidRiwayat penggunaan steroid, perubahan TIO terkait dosis
Glaukoma pseudoeksfoliasiDeposit material pada lensa, iris, dan sudut
Neuropati optik iskemikOnset akut, pembesaran cup tidak progresif
Glaukoma tekanan normalSecara klinis sama , namun TIO tetap dalam rentang normal
Degenerasi retina periferLapang pandang terganggu, tetapi saraf optik normal

Penatalaksanaan

Non-Farmakologis

Modifikasi gaya hidup: olahraga ringan, berhenti merokok, kontrol tekanan darah untuk menurunkan risiko progresi.

Edukasi berkelanjutan: pentingnya kontrol jangka panjang meski tanpa gejala agar mencegah kebutaan.⁹,¹¹

Farmakologis

ObatDosis & FrekuensiFarmakokinetik
Prostaglandin analog1 tetes malam hariMeningkatkan aliran uveoskleral
Beta-blocker1 tetes 2x/hariMenurunkan produksi humor akuos
Alpha-agonist2x atau 3x/hari↓ produksi & ↑ aliran humor akuos
Inhibitor karbonik anhidrase2x–3x/hari/topikal atau oral↓ produksi humor akuos
Fixed combinationSesuai kandunganKombinasi dua mekanisme di atas

Operatif

Laser trabekuloplasti (ALT/SLT): Pilihan awal untuk pasien yang tidak toleran terhadap obat atau sebagai terapi tambahan.

Trabekulektomi: Standar emas pengobatan jika gagal mengontrol dengan obat dan laser.

Drainage devices (tube shunt): Digunakan bila trabekulektomi tidak berhasil atau kontraindikasi.

Komplikasi

Progresi kehilangan lapang pandang: dapat terjadi meskipun TIO terkontrol, terutama pada kasus NTG atau pasien yang tidak patuh pengobatan

Efek samping obat topikal: iritasi mata, hiperpigmentasi iris, dan konjungtivitis alergi

Komplikasi pasca operasi: infeksi, tekanan bola mata rendah (hipotonus okuli), dan kebocoran bleb

Prognosis

Ad vitam: Baik, tidak mengancam jiwa secara langsung

Ad functionam: Tergantung kepatuhan terapi; kehilangan fungsi visual bertahap jika tidak dikontrol

Ad sanationam: Tidak dapat sembuh total; terapi bersifat jangka panjang untuk mempertahankan fungsi

Edukasi Pasien

Penyakit kronis yang memerlukan terapi seumur hidup

Tidak ada gejala dini → penting untuk skrining rutin terutama usia >40 tahun

Perlu kepatuhan obat, kontrol rutin, dan pemantauan lapang pandang

Catatan Tambahan

Pemeriksaan mata pada anggota keluarga pasien POAG sangat dianjurkan

Pada ras Afrika atau pasien dengan riwayat keluarga, skrining dapat dimulai usia lebih muda

Edukasi jangka panjang krusial karena sifat penyakit yang asimtomatik di awal

Tambahan Data

Kompetensi: 3A (bukan gawat darurat, tapi memerlukan intervensi dini)

Peran FKTP: deteksi awal, edukasi pasien, rujukan bila progresif atau tidak terkontrol


✏️ Kasih pendapatmu mengenai artikel ini! Yuk, klik disini