Insidensi keratitis bakterial dilaporkan berkisar antara 2,5–799 kasus per 100.000 penduduk per tahun, dengan variasi luas tergantung wilayah geografis dan faktor risiko lokal.

Di negara maju, insidensi berkisar 2,5–40 per 100.000/tahun, dan sebagian besar kasus berkaitan dengan penggunaan lensa kontak.

Di negara berkembang, insidensi jauh lebih tinggi, mencapai 113–799 per 100.000/tahun, terutama terkait trauma okular, pekerjaan agrikultural, dan keterlambatan terapi.

Keratitis bakterial menyumbang sekitar 65–90% dari seluruh ulkus kornea infeksius secara global.

Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen tersering pada keratitis terkait lensa kontak, dengan proporsi dilaporkan sekitar 40–70% pada populasi pengguna lensa kontak.¹,⁶,⁷,⁸,¹¹,¹²

Penggunaan lensa kontak, terutama pemakaian berlebihan, kebersihan buruk, dan penggunaan saat tidur, merupakan faktor risiko utama (hingga ±10×) dan paling konsisten terkait keratitis bakterial.

Trauma kornea, termasuk trauma ringan oleh benda asing atau vegetatif, memfasilitasi masuknya bakteri ke stroma kornea.

Penyakit permukaan okular seperti dry eye berat, blefaritis kronik, dan gangguan epitel kornea meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.

Penggunaan kortikosteroid topikal atau antibiotik topikal jangka panjang dapat menekan respon imun lokal dan mengubah flora normal mata.

Imunokompromais sistemik (diabetes melitus, HIV/AIDS, keganasan) berhubungan dengan peningkatan risiko dan keparahan infeksi kornea.¹,²,³,⁵,⁶,⁷,⁸,¹⁰,¹²

Keratitis bakterial disebabkan oleh invasi bakteri patogen ke jaringan kornea melalui defek epitel, yang memicu respons inflamasi lokal dan destruksi stroma.

Bakteri gram positif yang sering terlibat meliputi Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, dan Streptococcus pneumoniae, terutama pada pasien dengan penyakit permukaan okular atau pascatrauma ringan.

Bakteri gram negatif, khususnya Pseudomonas aeruginosa, merupakan penyebab utama keratitis terkait lensa kontak dan dikenal menyebabkan progresi cepat dengan risiko perforasi kornea.

Patogen lain yang lebih jarang tetapi agresif mencakup Moraxella spp., Neisseria gonorrhoeae, dan Haemophilus influenzae, yang dapat menyebabkan ulkus kornea luas dengan progresi cepat.

Variasi etiologi dipengaruhi oleh faktor geografis, pola penggunaan lensa kontak, trauma okular, serta pola resistensi antimikroba lokal.

Tampilan klinis tidak dapat menentukan patogen secara pasti; faktor risiko lebih bermakna dalam memperkirakan etiologi.¹,³,⁵,⁶,⁷,⁸,¹⁰,¹²

Gangguan barier epitel kornea merupakan peristiwa awal yang memungkinkan bakteri melewati pertahanan fisik kornea. Gangguan ini biasanya terjadi akibat trauma, penggunaan lensa kontak, penyakit permukaan okular, atau penggunaan steroid topikal.

Adhesi bakteri pada permukaan kornea terjadi melalui interaksi faktor adhesin bakteri dengan matriks epitel yang rusak, diikuti penetrasi ke lapisan stroma anterior.

Proliferasi bakteri dan pelepasan faktor virulensi (toksin, protease, elastase) menyebabkan nekrosis jaringan kornea dan perluasan area infiltrat, terutama pada bakteri virulen seperti Pseudomonas aeruginosa.

Aktivasi respons imun inang ditandai infiltrasi neutrofil dan pelepasan sitokin proinflamasi. Respons ini berkontribusi terhadap pembentukan infiltrat kornea dan eksudat purulen, namun juga memperberat kerusakan stroma.

Stromal melting dan penipisan kornea terjadi akibat aktivitas enzim proteolitik dari bakteri dan neutrofil yang berlebihan, meningkatkan risiko perforasi kornea bila tidak segera dikendalikan.

Proses penyembuhan atau komplikasi ditentukan oleh keberhasilan eradikasi bakteri. Penyembuhan dapat meninggalkan jaringan parut kornea, sedangkan kegagalan terapi dapat berujung pada perforasi, endoftalmitis, dan kehilangan penglihatan permanen.¹,³,⁵,⁶,⁷,¹⁰

Mata merah akut dengan nyeri hebat, rasa mengganjal, dan fotofobia—mencerminkan inflamasi kornea dan paparan ujung saraf akibat defek epitel.

Penurunan tajam penglihatan sering terjadi, terutama bila infiltrat terletak sentral atau disertai edema kornea dan reaksi bilik depan.

Sekret mukopurulen dapat ditemukan dan mengarah pada etiologi bakteri, berbeda dari sekret serosa pada keratitis viral.

Riwayat penggunaan lensa kontak, trauma mata (terutama oleh benda asing atau material organik), atau penggunaan obat tetes mata jangka panjang merupakan petunjuk penting faktor predisposisi.

Nyeri yang memburuk cepat dan perburukan visus dalam hitungan jam hingga hari—menandakan infeksi agresif dan risiko komplikasi serius.¹,³,⁵,⁷,⁸,¹⁰,¹²

Hiperemia konjungtiva dan injeksi siliar tampak jelas, mencerminkan respons inflamasi anterior akibat iritasi dan peradangan kornea.

Defek epitel kornea terlihat pada pewarnaan fluorescein, menandakan hilangnya barier epitel sebagai pintu masuk bakteri.

Infiltrat kornea berwarna putih–abu dengan batas relatif tidak teratur ditemukan pada stroma; lokasi (sentral/parasantral/perifer), ukuran, dan kedalaman menentukan derajat keparahan serta prognosis visual.

Edema kornea dan lipatan membran Descemet dapat muncul akibat inflamasi stroma dan gangguan fungsi endotel sekunder.

Reaksi bilik mata depan berupa sel dan flare hingga hipopion menunjukkan inflamasi berat dan infeksi agresif.

Pada kasus lanjut dapat dijumpai penipisan stroma (stromal melting) yang meningkatkan risiko perforasi kornea dan memerlukan rujukan emergensi.¹,³,⁵,¹⁰

Kultur dan uji kepekaan antibiotik (kerokan kornea) bertujuan mengidentifikasi patogen dan resistensi antimikroba. Spesimen diambil dari dasar dan tepi ulkus sebelum pemberian antibiotik. Hasil diharapkan berupa identifikasi bakteri penyebab dan sensitivitas antibiotik, terutama pada kasus sedang–berat, sentral, atau tidak respons terapi empiris.

Pemeriksaan penunjang lain seperti pewarnaan Gram atau KOH dapat membantu diferensiasi awal pada fasilitas terbatas, namun tidak menggantikan kultur sebagai standar identifikasi patogen.¹,⁵,¹⁰

Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan mata merah akut, nyeri signifikan, fotofobia, serta temuan infiltrat kornea dengan defek epitel pada pewarnaan fluorescein.¹,³,⁵

Hentikan penggunaan lensa kontak dan edukasi pasien tentang kebersihan mata untuk mencegah perburukan infeksi.

Proteksi mata—hindari mengucek, gunakan pelindung bila perlu—dan kontrol nyeri.

Monitoring ketat dalam 24–48 jam pertama untuk menilai respons terapi dan progresi lesi.¹,⁵

Terapi utama keratitis bakterial adalah antibiotik topikal intensif, dipilih secara empiris berdasarkan dugaan organisme.

Fluoroquinolone generasi baru (moxifloxacin, gatifloxacin, levofloxacin, besifloxacin) dapat digunakan sebagai monoterapi pada kasus ringan–sedang.

Kombinasi antibiotik fortified (misalnya cefazolin + tobramisin) digunakan bila:

Vancomycin dipertimbangkan bila dicurigai Staphylococcus resisten (MRSA).

Antibiotik subkonjungtiva bersifat adjuvan, bukan rutin, terutama pada kasus berat di RS rujukan.

Terapi disederhanakan (step-down) menjadi monoterapi bila sudah ada perbaikan klinis atau patogen teridentifikasi.

Debridement kornea dipertimbangkan untuk mengurangi beban bakteri dan meningkatkan penetrasi antibiotik ke jaringan.

Tissue adhesive atau bandage contact lens digunakan pada penipisan stroma yang terancam perforasi.

Keratoplasti terapeutik diindikasikan pada kegagalan terapi medis, perforasi kornea, atau infeksi yang tidak terkendali.¹,⁵,⁹,¹⁰

Sikatrik kornea terjadi akibat proses penyembuhan stroma pascainflamasi dan merupakan penyebab utama penurunan tajam penglihatan permanen, terutama bila lesi terletak di sentral.

Stromal melting dan perforasi kornea dapat terjadi pada infeksi agresif akibat aktivitas enzim proteolitik dari bakteri dan neutrofil yang tidak terkontrol.

Uveitis anterior sekunder dan hipopion persisten menandakan inflamasi intraokular berat yang memperburuk prognosis visual.

Glaukoma sekunder dapat muncul akibat inflamasi bilik depan yang meningkatkan tekanan intraokular.

Endoftalmitis merupakan komplikasi jarang namun mengancam penglihatan dan nyawa mata, terutama pada kasus perforasi atau keterlambatan terapi.¹,⁵,¹⁰

Ad vitam: Bonam

Ad functionam: Dubia ad bonam

Ad sanationam: Dubia

Keratitis bakterial adalah infeksi kornea yang dapat memburuk dengan cepat. Oleh karena itu, antibiotik harus digunakan sesuai dosis dan jadwal yang ditetapkan serta tidak boleh dihentikan sendiri meskipun keluhan membaik.

Pasien harus menghentikan sementara penggunaan lensa kontak hingga dinyatakan sembuh sepenuhnya oleh dokter. Perbaiki kebersihan dan cara pemakaian lensa kontak untuk mencegah kekambuhan.

Hindari mengucek mata, jaga kebersihan tangan, dan ikuti kontrol terjadwal untuk memantau respons terapi dan mencegah komplikasi.

Pasien perlu memahami tanda bahaya seperti nyeri bertambah, penurunan visus, sekret meningkat, atau mata semakin merah. Jika tanda ini muncul, segera kembali ke dokter atau minta rujukan.¹,⁵,⁷,¹⁰,¹²

Semua keratitis bakterial dengan infiltrat sentral atau luas, penurunan tajam penglihatan, atau progresi cepat dalam 24–48 jam harus dirujuk segera ke dokter mata.

Hipopion, penipisan stroma, stromal melting, atau ancaman perforasi kornea merupakan indikasi rujukan emergensi.

Kasus sedang–berat yang tidak respons terhadap terapi antibiotik empiris awal atau memerlukan kultur kornea dan antibiotik fortified harus dirujuk untuk penanganan spesialistik.

Pasien dengan faktor risiko tinggi—seperti imunokompromais, penggunaan steroid topikal, atau riwayat trauma berat/lensa kontak dengan perburukan cepat—memerlukan rujukan dini.

Keterbatasan fasilitas layanan primer untuk pemantauan intensif dan pemeriksaan slit-lamp menjadi alasan rujukan tepat waktu untuk mencegah komplikasi permanen.¹,⁵,⁷,¹⁰