Makanan, misalnya telur, udang, ikan, kacang, coklat.²,³

Obat-obatan, terutama penisilin, NSAID, dan ACE inhibitor.²,⁴

Faktor fisik, misalnya panas, dingin, tekanan, sinar matahari, sinar UV, dan radiasi.³,⁵

Infeksi, misalnya ISPA, hepatitis, Helicobacter pylori, serta infestasi parasit.³,⁶

Faktor genetik, misalnya riwayat atopi.⁴,⁵

Gigitan serangga.³

Inhalan, misalnya serbuk sari, debu, bulu binatang.⁴

Kontaktan, misalnya bahan kimia, tumbuhan, dan kutu.³

Faktor psikis, misalnya stres emosional.⁵

Penyakit sistemik, misalnya SLE, gangguan tiroid, dan keganasan.⁶

Reaksi alergi terhadap makanan atau obat.²,³

Infeksi virus atau bakteri.³,⁴

Faktor fisik seperti tekanan, suhu dingin, atau panas.⁴,⁵

Proses autoimun, terutama pada urtikaria kronis.⁵,⁶

Sekitar 15–20% populasi mengalami urtikaria setidaknya sekali seumur hidup.²,³

Urtikaria akut lebih sering terjadi dibandingkan kronis.⁴

Urtikaria kronis lebih sering ditemukan pada wanita dewasa.⁵

Penyakit ini sering berkaitan dengan reaksi alergi atau infeksi.⁶,⁷

Urtikaria spontan

Urtikaria fisik (inducible)

Kelompok lain

Paparan pencetus seperti alergen, obat, infeksi, atau faktor fisik akan mengaktivasi sel mast dan basofil di dermis superfisial sebagai sel utama dalam reaksi urtikaria.²,³

Aktivasi tersebut menyebabkan degranulasi sel mast dengan pelepasan mediator inflamasi seperti histamin, leukotrien, dan prostaglandin.²,³

Histamin yang dilepaskan akan berikatan dengan reseptor H1 pada pembuluh darah sehingga terjadi:

Aktivasi sel mast terjadi melalui dua mekanisme utama:

Pada urtikaria kronis, sering ditemukan mekanisme autoimun berupa autoantibodi terhadap reseptor IgE (FcεRI) pada sel mast, sehingga terjadi aktivasi berulang tanpa pencetus yang jelas.²,⁶

Riwayat atopi seperti asma, rinitis alergi, atau dermatitis atopik, karena hiperreaktivitas sistem imun dan peningkatan IgE mempermudah aktivasi sel mast.²,³

Paparan obat tertentu seperti antibiotik, NSAID, dan ACE inhibitor, karena dapat memicu pelepasan histamin secara imunologis maupun non-imunologis.³,⁴

Infeksi, terutama virus, bakteri, atau parasit, karena dapat mengaktivasi sistem imun dan memicu degranulasi sel mast melalui sitokin dan komplemen.³,⁵

Faktor fisik seperti dingin, panas, tekanan, dan sinar matahari, karena dapat menstimulasi sel mast secara langsung tanpa perantara IgE.⁴,⁵

Stres emosional, karena meningkatkan aktivitas sistem saraf dan pelepasan mediator neuroimun yang memicu urtikaria.⁵,⁶

Penyakit autoimun seperti gangguan tiroid atau SLE, karena autoantibodi terhadap reseptor IgE (FcεRI) dapat menyebabkan aktivasi sel mast kronis.⁶

Paparan alergen lingkungan seperti debu, serbuk sari, dan bulu binatang, karena dapat memicu reaksi hipersensitivitas tipe I (IgE-mediated).³,⁴

Keluhan utama: gatal (pruritus) disertai sensasi tersengat atau tertusuk pada kulit.¹,²

Lesi kulit: muncul bentol (wheal) eritematosa secara mendadak, dapat mengenai wajah, ekstremitas, atau seluruh tubuh, serta hilang dalam <24 jam lalu muncul di lokasi lain.¹,³

Sifat lesi: hilang timbul (transien) tanpa meninggalkan bekas.²,³

Gejala penyerta: dapat disertai angioedema berupa pembengkakan bibir/kelopak mata; pada kasus berat dapat muncul sesak napas, nyeri perut, muntah, atau berdebar.¹,⁴

Riwayat pencetus: konsumsi obat atau makanan, infeksi, gigitan serangga, atau paparan faktor fisik (dingin, panas, sinar matahari).²,³

Riwayat atopi: pasien dengan riwayat alergi (atopi) memiliki risiko lebih tinggi mengalami urtikaria.¹,²

Dapat mengenai seluruh tubuh, terutama wajah, badan, dan ekstremitas.¹,²

Lesi bersifat berpindah-pindah (transien) dan tidak menetap pada satu lokasi.²,³

Wheal (urtika) berupa edema dermal superfisial yang meninggi.¹,²

Warna merah atau pucat di tengah dengan halo eritema, berbatas tegas.²,³

Bentuk bulat, oval, anular, atau serpiginosa, dapat konfluens.²,³

Lesi hilang dalam <24 jam tanpa bekas, kemudian dapat muncul di lokasi lain.¹,²

Dapat ditemukan dermografisme (edema linier setelah goresan).²,⁴

Angioedema: pembengkakan pada kelopak mata, bibir, lidah, ekstremitas.¹,³

Kasus berat: tanda sistemik seperti dyspneu, wheezing, atau stridor.¹,⁴

Evaluasi klinis lesi pada semua pasien melalui inspeksi wheal khas berupa bentol eritematosa pruritik yang hilang <24 jam, sebagai dasar diagnosis klinis.²

Pemeriksaan darah seperti hitung darah lengkap, LED/CRP, dan fungsi tiroid (TSH, antibodi tiroid) dilakukan untuk menilai adanya infeksi, inflamasi, atau penyakit autoimun sistemik.¹,²,⁶

Pencarian fokus infeksi melalui pemeriksaan THT atau gigi (misalnya sinusitis, tonsilitis) dilakukan untuk menilai kemungkinan pencetus kronis.²,³

Skin prick test (tes alergi) dilakukan untuk mengidentifikasi alergen spesifik seperti makanan, obat, atau inhalan.¹,²,⁶

Tes eliminasi makanan dilakukan dengan menghindari makanan tertentu dan mengevaluasi perbaikan gejala untuk menilai alergi makanan.²,³

Tes provokasi fisik seperti ice cube test (urtikaria dingin) dan scratch test/dermografisme dilakukan untuk menilai urtikaria fisik (inducible urticaria).¹,²,⁶

Autologous Serum Skin Test (ASST) pada kasus tertentu dilakukan untuk menilai mekanisme autoimun (autoantibodi terhadap reseptor IgE).²,⁶

Menghindari faktor pencetus atau alergen.²,³

Menghindari obat yang memicu urtikaria.⁴

Edukasi mengenai identifikasi faktor pemicu.⁵

Antihistamin H1 generasi kedua sebagai terapi lini pertama untuk menekan efek histamin dan mengurangi wheal serta pruritus.²,⁷

Dosis dapat ditingkatkan hingga 4× pada urtikaria kronis bila respons tidak adekuat.²,⁷

Kortikosteroid sistemik diberikan jangka pendek pada eksaserbasi berat, bukan terapi rutin.²

Epinefrin intramuskular diberikan pada kondisi anafilaksis atau angioedema yang mengancam jalan napas.²,⁷

Pada kasus refrakter, dapat dipertimbangkan terapi imunomodulator seperti omalizumab atau siklosporin.²

Angioedema. Pembengkakan pada jaringan subkutan, terutama pada bibir, lidah, dan laring, yang dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan kondisi gawat darurat.²,⁵

Anafilaksis. Reaksi sistemik berat yang dapat disertai hipotensi, sesak napas, dan syok.¹,²

Gangguan kualitas hidup. Pruritus kronis dapat menyebabkan gangguan tidur, kecemasan, dan penurunan aktivitas harian.⁶

Urtikaria kronis persisten. Gejala dapat berlangsung lama dan memerlukan terapi jangka panjang.²

Ad vitam (terhadap kehidupan): bonam. Urtikaria umumnya merupakan kondisi jinak dan jarang mengancam jiwa, kecuali bila disertai anafilaksis atau angioedema berat.¹,²

Ad functionam (terhadap fungsi): bonam. Tidak menyebabkan gangguan fungsi organ, namun dapat menimbulkan ketidaknyamanan akibat pruritus.²,³

Ad sanationam (terhadap kesembuhan): bonam pada urtikaria akut, dubia ad bonam pada urtikaria kronis. Urtikaria akut biasanya sembuh spontan, sedangkan bentuk kronis cenderung berlangsung lama dan rekuren.¹,²

Hindari faktor pencetus seperti makanan, obat, infeksi, atau faktor fisik yang diketahui memicu gejala.¹,²

Gunakan antihistamin secara teratur sesuai anjuran, terutama pada urtikaria kronis untuk mengontrol gejala.²,³

Jangan menggaruk lesi karena dapat memperberat pruritus dan memicu dermografisme.²,⁴

Segera ke fasilitas kesehatan bila muncul sesak napas, pembengkakan bibir/lidah, atau pusing sebagai tanda angioedema atau anafilaksis.¹,²

Catat riwayat alergi atau pencetus untuk mencegah kekambuhan di masa depan.³,⁴

Urtikaria kronis (>6 minggu) yang tidak membaik dengan terapi antihistamin optimal.²,³

Tidak respons terhadap antihistamin dosis tinggi atau membutuhkan terapi lanjutan (omalizumab/siklosporin).²,³

Disertai angioedema berat, terutama dengan keterlibatan jalan napas.¹,²

Kecurigaan anafilaksis atau gejala sistemik seperti sesak napas, hipotensi, atau sinkop.¹,²

Diduga terkait penyakit sistemik seperti autoimun, tiroid, atau keganasan.³,⁴

Diagnosis meragukan atau memerlukan evaluasi alergi lanjutan (skin test, ASST).²,³

Saavedra AP, Roh EK, Mikailov A. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2023.

Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al. Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2019.

Sehgal VN. Textbook of Clinical Dermatology. 5th ed. New Delhi: Jaypee; 2016.

Shimizu H. Shimizu’s Textbook of Dermatology. Sapporo: Hokkaido University Press; 2017.

Motta A. Atlas of Dermatology. London: Springer; 2022.

Zappi E. Dermatopathology: Classification of Cutaneous Lesions. New York: Springer; 2018.

Hylwa S, Hurliman E, Liu J. Pocket Dermatology. New York: McGraw-Hill; 2020.

Mikailov A, Saavedra AP. Dermatology Prescriptions. New York: McGraw-Hill; 2020.

Oakley A. Dermatology Made Easy. London: Scion Publishing; 2017.

Ferringer T. Atlas of Essential Dermatopathology. London: Springer; 2013.

Braun RP, Marghoob AA. Practical Dermoscopy. London: Informa Healthcare; 2012.

James WD, Elston DM, Treat JR, Rosenbach MA. Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. 13th ed. Philadelphia: Elsevier; 2020.

Datta S, De A, Singh S, Sarda A, Dhar S. Biomarkers of chronic spontaneous urticaria. Indian J Skin Allergy. 2023;2:60–70. doi:10.25259/IJSA_14_2023.