Lebih sering terjadi pada dewasa, terutama pada individu dengan komorbid seperti DM, obesitas, dan edema kronis.²,⁵,¹³

Predileksi utama pada ekstremitas bawah, karena area ini sering mengalami trauma dan gangguan sirkulasi.³,⁵

Berkaitan erat dengan kerusakan barier kulit seperti luka, ulkus, atau infeksi kulit lain.⁴,¹²

Insidensi meningkat pada kondisi imunosupresi dan gangguan vaskular perifer.⁵,⁷,¹³

Di Indonesia, selulitis termasuk infeksi kulit bakteri yang sering ditemukan di layanan primer, terutama pada pasien dengan higiene kurang dan penyakit kronis.¹²,¹³

Streptococcus pyogenes (paling sering) dan Staphylococcus aureus, dengan kemampuan invasi dan produksi toksin yang menyebabkan inflamasi difus.¹,²,³

Dapat juga disebabkan oleh Streptococcus grup B, C, dan G, atau bakteri Gram negatif pada kondisi tertentu (komorbid atau imunokompromais).³,⁵,¹⁴

Masuk melalui portal masuk seperti luka, fisura, ulkus, atau tinea pedis, yang menyebabkan gangguan barier kulit.²,⁴,¹²

Kerusakan kulit (luka, fisura, ulkus) yang menyebabkan gangguan barier kulit sebagai pintu masuk bakteri.²,⁴,¹²

Diabetes melitus, obesitas, dan edema kronis yang menurunkan imunitas dan perfusi jaringan.³,⁵,¹³

Imunosupresi yang menyebabkan respons tubuh terhadap infeksi menurun.⁵,⁷

Tinea pedis atau infeksi kulit lain sebagai sumber autoinokulasi.²,⁴,¹²

Gangguan vaskular perifer atau limfedema yang menyebabkan stasis cairan dan mempermudah penyebaran infeksi.⁵,¹³

Bakteri masuk melalui kerusakan barier kulit (luka, fisura, ulkus), lalu menginvasi dermis dan jaringan subkutan.²,⁴,¹²

Bakteri berkembang dan menyebar secara difus di jaringan dengan bantuan enzim virulensi dan toksin, sehingga tidak terbatas pada satu area.¹,²,³

Aktivasi respons imun memicu pelepasan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-α) yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.³,⁶

Proses tersebut menimbulkan eritem difus dengan batas tidak tegas, edema, dan nyeri yang khas pada selulitis.¹,²

Pada kasus berat, inflamasi dapat menyebar secara sistemik sehingga muncul demam, leukositosis, hingga sepsis.²,⁷,¹⁴

Kemerahan, nyeri, dan bengkak pada kulit yang berkembang cepat akibat inflamasi difus pada dermis dan jaringan subkutan.¹,²

Gejala prodromal berupa demam, malaise, sakit kepala, dan menggigil akibat respons inflamasi sistemik terhadap infeksi bakteri.²,⁷,¹⁴

Lesi terasa hangat dan sangat nyeri, mencerminkan vasodilatasi dan peningkatan aliran darah lokal akibat inflamasi.¹,²

Keluhan lokal pada lesi berupa nyeri dan bengkak akibat edema jaringan dan proses inflamasi akut.¹,³

Riwayat trauma atau luka sebagai pintu masuk bakteri.²,⁴,¹²

Riwayat infeksi kulit lain (misalnya tinea pedis) serta penyakit penyerta (DM, edema kronis, imunosupresi) yang meningkatkan risiko infeksi.³,⁵,¹³

Predileksi: terutama pada dewasa di tungkai bawah, serta dapat mengenai lengan dan badan, karena area ini rentan terhadap trauma dan gangguan sirkulasi.³,⁵

Efloresensi primer: makula atau plak eritematosa dengan batas tidak jelas (difus), akibat penyebaran infeksi pada dermis dan subkutan.¹,²

Lesi tampak hangat, sangat nyeri, dan edematosa, akibat vasodilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler karena inflamasi.²,⁴

Dapat disertai vesikel atau bula, akibat inflamasi berat dan kerusakan jaringan lokal.³,⁶

Pada kasus dengan komplikasi, dapat ditemukan abses (fluktuasi), tanda sepsis sistemik, atau manifestasi berat lainnya, akibat progresi infeksi lebih dalam atau sistemik.²,⁷,¹⁴

Dapat ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional, akibat penyebaran infeksi melalui sistem limfatik.²,³

Pemeriksaan darah rutin. Bertujuan menilai derajat infeksi melalui evaluasi respons inflamasi. Hasil dapat berupa leukositosis dan peningkatan CRP/LED.²,⁷,¹⁴

Kultur darah. Bertujuan mengidentifikasi bakteri penyebab pada kasus sedang–berat melalui isolasi mikroorganisme dari darah. Hasil dapat menunjukkan Streptococcus atau Staphylococcus, meskipun sensitivitasnya tidak tinggi.²,⁵,¹⁴

Kultur lesi (aspirasi/abses). Bertujuan menentukan etiologi bakteri secara langsung melalui pertumbuhan mikroorganisme pada media kultur. Hasil dapat menunjukkan Staphylococcus aureus atau Streptococcus, terutama pada kasus dengan pus.³,⁵

USG jaringan lunak. Bertujuan membedakan selulitis dengan abses atau DVT melalui visualisasi jaringan. Hasil menunjukkan tidak adanya koleksi pus pada selulitis murni.³,⁷

Pemeriksaan tambahan (bila indikasi). Misalnya fungsi ginjal atau elektrolit untuk menilai kondisi umum pada kasus berat atau sepsis.²,¹⁴

Istirahat dan elevasi ekstremitas untuk mengurangi edema serta meningkatkan aliran limfatik dan vena.²,⁵.

Kompres hangat untuk membantu vasodilatasi serta mengurangi nyeri lokal.³.

Perawatan luka dan menjaga kebersihan kulit untuk menghilangkan pintu masuk bakteri.²,⁴,¹².

Mengatasi faktor predisposisi seperti tinea pedis, edema, atau DM untuk mencegah kekambuhan.²,⁵,¹³.

Antibiotik ditujukan untuk Streptococcus dan Staphylococcus.¹,²

Pemilihan terapi berdasarkan derajat keparahan (ringan–berat).²,¹¹

Evaluasi respons terapi dalam 48–72 jam.²

Kompres NaCl 0,9% untuk mengurangi eksudasi dan inflamasi lokal.³

Asam fusidat salep 2% 2–3×/hari, yang bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri.⁸

Mupirocin salep 2% 2–3×/hari, yang bekerja dengan menghambat enzim isoleucyl-tRNA synthetase.⁸

Ringan: antibiotik oral, rawat jalan.

Sedang: antibiotik oral dengan observasi ketat.

Berat: rawat inap dengan antibiotik IV.

Operasi bukan terapi utama pada selulitis karena sebagian besar kasus dapat membaik dengan antibiotik yang adekuat.¹,²

Indikasi tindakan pembedahan:

Tindakan bertujuan mengendalikan sumber infeksi, mempercepat penyembuhan, serta mencegah komplikasi lebih lanjut.³,⁵

Abses terjadi akibat akumulasi pus dari respons inflamasi supuratif, terutama bila infeksi tidak terkontrol.³,⁵

Sepsis terjadi bila bakteri masuk ke sirkulasi sistemik sehingga memicu respons inflamasi sistemik dan disfungsi organ.²,¹⁴

Nekrosis jaringan terjadi akibat inflamasi berat dan gangguan perfusi, dan dapat berkembang menjadi infeksi jaringan dalam.³,⁵

Nekrotizing fasciitis merupakan komplikasi berat akibat penyebaran cepat infeksi ke fasia, ditandai nyeri hebat dan progres cepat.²,¹⁴

Limfedema kronik terjadi akibat kerusakan pembuluh limfatik berulang, sehingga meningkatkan risiko kekambuhan.²,⁵,¹³

Ad vitam (kehidupan): bonam, karena selulitis umumnya tidak mengancam jiwa jika ditangani dengan antibiotik yang adekuat.¹,²

Ad functionam (fungsi): bonam, karena fungsi jaringan biasanya kembali normal tanpa defisit permanen, kecuali pada kasus dengan komplikasi berat.²,⁵

Ad sanationam (kesembuhan): bonam, karena sebagian besar kasus sembuh dengan terapi antibiotik yang tepat. Namun, prognosis dapat menjadi dubia ad bonam bila terdapat komorbid atau keterlambatan terapi.²,⁵,¹³

Menjaga kebersihan kulit dan merawat luka untuk mencegah masuknya bakteri melalui kerusakan barier kulit.²,¹²

Menghindari trauma kulit serta segera menangani kondisi seperti tinea pedis atau luka kecil yang dapat menjadi sumber infeksi.²,⁴

Mengontrol komorbid seperti diabetes melitus, obesitas, edema, atau gangguan vaskular untuk mempercepat penyembuhan dan mencegah kekambuhan.³,⁵,¹³

Istirahat dan elevasi ekstremitas selama fase akut untuk mengurangi edema dan mempercepat perbaikan jaringan.²,⁵

Minum antibiotik sesuai anjuran dan durasi terapi, meskipun gejala membaik, untuk mencegah kekambuhan dan resistensi bakteri.²,⁷

Edukasi mengenai tanda bahaya seperti demam tinggi, nyeri hebat, lesi memburuk, atau muncul abses yang memerlukan evaluasi ulang segera.²,¹¹

Kasus berat dengan tanda sistemik seperti demam tinggi, takikardia, hipotensi, atau kecurigaan sepsis.²,¹¹

Tidak respons terhadap terapi antibiotik dalam 48–72 jam atau terjadi perburukan klinis.²,¹¹

Progres cepat atau lesi luas, terutama dengan nyeri berat atau kecurigaan nekrotizing fasciitis.²,¹⁴

Adanya komplikasi seperti abses besar, nekrosis jaringan, atau limfedema berat.³,⁵

Pasien dengan komorbid berat seperti diabetes tidak terkontrol, imunokompromais, atau gangguan vaskular perifer.³,⁵,¹³

Diagnosis tidak pasti atau terdapat kemungkinan diagnosis banding serius, sehingga memerlukan evaluasi lanjutan.²,¹¹

Saavedra AP, Roh EK, Mikailov A. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill; 2023.

Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, dkk. Fitzpatrick's Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill Education; 2019.

Sehgal VN. Textbook of Clinical Dermatology. Edisi ke-5. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2016.

Shimizu H. Shimizu's Textbook of Dermatology. Sapporo: Hokkaido University Press; 2017.

Motta A, González LF, García G, Guzmán J, Prada L, Herrera H, dkk. Atlas of Dermatology. Cham: Springer; 2022.

Zappi E, Zappi EA. Dermatopathology: Classification of Cutaneous Lesions. Cham: Springer; 2017.

Hylwa SA, Hurliman E, Liu J, Luxenberg E, Boull C. Pocket Dermatology. Cham: Springer; 2021.

Mikailov A, Saavedra AP. Dermatology Prescriptions. New York: McGraw Hill; 2020.

Oakley A. Dermatology Made Easy. Edisi ke-2. London: Scion Publishing; 2017.

Masterpol KS, Primiani A, Duncan LM. Atlas of Essential Dermatopathology. London: Springer; 2013.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. Panduan Praktik Klinis Dermatologi, Venereologi, dan Estetika Indonesia. Jakarta: PERDOSKI; 2024.

Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, dkk, editor. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-2. Surabaya: Airlangga University Press; 2018.

Murlistyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, Brahmanti H, Yuniaswan AP, Ekasari DP, dkk, editor. Intisari Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Malang: UB Press; 2018.

NCBI Bookshelf. Cellulitis. Bethesda: National Institutes of Health; 2022.