Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama, terutama pada impetigo bulosa. Bakteri ini mencakup MSSA (methicillin-sensitive) dan MRSA (methicillin-resistant). Staphylococcus aureus menghasilkan toksin eksfoliatif (ETA dan ETB) yang menyebabkan pemisahan sel epidermis (akantolisis), serta dapat berperan pada Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS).¹,²

Streptococcus pyogenes (Group A β-hemolytic streptococcus / SBHGA) lebih sering menyebabkan impetigo krustosa (non-bulosa) melalui mekanisme inflamasi superfisial pada epidermis.²,³

Infeksi terjadi melalui mikroabrasi atau kerusakan kulit yang memungkinkan bakteri masuk dan berkolonisasi pada lapisan epidermis.²,⁴

Usia anak-anak, karena barier kulit belum matang dan mudah terjadi mikroabrasi.²,³

Higiene buruk meningkatkan kolonisasi bakteri pada kulit.³,⁵

Lingkungan padat (daycare, sekolah) mempermudah transmisi melalui kontak langsung.⁴,¹²

Trauma kulit (luka, gigitan serangga, dermatitis) menjadi pintu masuk bakteri.²,⁴

Iklim panas dan lembap mendukung pertumbuhan bakteri pada permukaan kulit.³,⁵

Penyakit kulit sebelumnya (misalnya dermatitis, skabies) menyebabkan kerusakan barier kulit.²,³

Imunosupresi atau penyakit kronik menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi.⁵,⁷

Merupakan bentuk tersering (±70% kasus impetigo), terutama pada anak usia 2–5 tahun karena barier kulit belum matang dan mudah terjadi mikroabrasi. ¹,²

Lebih banyak ditemukan di daerah tropis dan iklim panas-lembap, yang mendukung kolonisasi serta pertumbuhan bakteri pada kulit. ³,⁵,¹²

Berhubungan dengan higiene buruk dan lingkungan padat (daycare, sekolah), sehingga mempermudah penularan melalui kontak langsung. ⁴,¹²

Sering terjadi pada anak dengan penyakit kulit lain (dermatitis, skabies) yang menyebabkan kerusakan barier kulit. ²,³

Infeksi diawali oleh masuknya bakteri (Streptococcus pyogenes ± Staphylococcus aureus) melalui mikroabrasi kulit sebagai pintu masuk infeksi.¹,²

Bakteri berproliferasi pada epidermis superfisial tanpa menembus dermis, sehingga inflamasi tetap terbatas pada lapisan kulit luar.¹,²

Respons inflamasi menyebabkan terbentuknya vesikel atau pustul superfisial akibat akumulasi neutrofil dan eksudat.²,³

Lesi yang rapuh kemudian pecah dan menghasilkan eksudat berupa serum, sel inflamasi, serta debris bakteri.¹,²

Eksudat mengering dan membentuk krusta kuning madu (honey-colored crust) yang merupakan ciri khas impetigo krustosa.¹,²

Predileksi: terutama pada wajah (sekitar hidung dan mulut), ekstremitas, dan area terbuka, karena area ini sering mengalami mikrotrauma dan terjadi autoinokulasi akibat garukan.¹,³,⁵

Efloresensi primer: vesikel atau pustul kecil superfisial yang mudah pecah karena inflamasi terbatas pada epidermis dan dinding lesi tipis, sehingga vesikel jarang terlihat.¹,²

Efloresensi sekunder (khas): krusta kuning madu (honey-colored crust) di atas dasar eritema, terbentuk dari pengeringan eksudat yang mengandung serum, neutrofil, dan debris bakteri.¹,²

Lesi sering tampak multipel, konfluen, dan menyebar akibat autoinokulasi melalui garukan atau kontak langsung.³,⁴

Umumnya tidak meninggalkan skar karena proses infeksi terbatas pada epidermis tanpa kerusakan dermis.¹,²

Kadang disertai limfadenopati regional ringan sebagai respons imun terhadap infeksi superfisial.²,³

Lebih sering pada bayi dan anak kecil karena kulit lebih rentan terhadap toksin eksfoliatif.¹,²

Hampir selalu disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan berbeda dengan krustosa yang dominan streptokokus.²,³

Dapat terjadi pada dewasa imunokompromais, meskipun lebih jarang.³,⁵

Lebih sering pada lingkungan panas dan lembap yang mendukung kolonisasi bakteri.³,⁵,¹²

Infeksi disebabkan oleh Staphylococcus aureus yang memproduksi toksin eksfoliatif (Exfoliative Toxin A dan B) sebagai faktor virulensi utama.¹,²

Toksin tersebut secara spesifik merusak desmoglein-1, yaitu protein adhesi antarkeratinosit pada epidermis.¹,²

Kerusakan desmoglein-1 menyebabkan hilangnya kohesi antarsel (akantolisis intraepidermal) sehingga terbentuk ruang berisi cairan di dalam epidermis.¹,²

Proses ini menghasilkan bula flaksid berdinding tipis yang mudah pecah karena atap bula sangat rapuh.¹,²

Setelah bula pecah, terbentuk erosi superfisial dengan sisa kolaret skuama, tanpa krusta madu tebal seperti pada impetigo krustosa.¹,³

Karena kerusakan terbatas pada lapisan epidermis atas, lesi tidak meninggalkan jaringan parut (skar).¹,²

Predileksi: terutama pada trunk, lipatan (aksila, inguinal), dan ekstremitas, karena area ini mendukung kolonisasi Staphylococcus aureus serta efek toksin eksfoliatif.¹,³,⁵

Efloresensi primer: bula flaksid berdinding tipis berisi cairan jernih atau keruh, akibat akantolisis intraepidermal karena kerusakan desmoglein-1 oleh toksin.¹,²

Efloresensi sekunder: setelah bula pecah, tampak erosi superfisial dengan kolaret skuama di tepi lesi, tanpa krusta madu tebal.¹,²

Lesi dapat tampak multipel dan menyebar, akibat efek toksin dan autoinokulasi.³,⁴

Kulit sekitar dapat tampak normal atau sedikit eritem, karena proses lebih dominan toksin dibandingkan inflamasi lokal.¹,²

Umumnya tidak meninggalkan skar, karena kerusakan hanya pada lapisan epidermis atas.¹,²

Impetigo bulosa menunjukkan tanda Nikolsky negatif karena toksin eksfoliatif Staphylococcus aureus bekerja lokal pada lesi, sehingga kulit sekitar tetap utuh dan tidak mudah terlepas saat digesek.¹,²

Keluhan lesi kulit yang cepat menyebar, awalnya berupa vesikel, pustul, atau bula yang mudah pecah, akibat infeksi bakteri superfisial pada epidermis.¹,²

Pada impetigo krustosa, pasien mengeluh munculnya luka dengan krusta kuning madu.¹,² Pada impetigo bulosa, keluhan berupa lepuhan (bula) berisi cairan.¹,²

Gatal ringan hingga sedang dapat memicu garukan dan autoinokulasi, sehingga lesi bertambah banyak.³,⁴

Nyeri biasanya ringan atau minimal karena infeksi terbatas pada lapisan superfisial kulit.³,⁵

Riwayat kontak dengan penderita atau berada di lingkungan padat (sekolah atau penitipan anak) yang mendukung penularan langsung.⁴,¹²

Riwayat trauma kulit, gigitan serangga, atau penyakit kulit sebelumnya (dermatitis, skabies) sebagai pintu masuk bakteri.²,³

Kultur bakteri. Bertujuan mengidentifikasi etiologi melalui pertumbuhan mikroorganisme pada media kultur. Hasil menunjukkan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes.²,⁷

Pewarnaan Gram. Bertujuan mengidentifikasi jenis bakteri melalui pewarnaan dinding sel bakteri. Hasil berupa kokus Gram positif, yaitu Staphylococcus (bergerombol) atau Streptococcus (berderet).³,⁸

Pemeriksaan KOH. Bertujuan menyingkirkan infeksi jamur melalui pelarutan keratin untuk melihat elemen jamur. Pada impetigo, hasil negatif (tidak ditemukan hifa atau spora).³,⁹

Pemeriksaan darah rutin (bila perlu). Bertujuan menilai derajat infeksi sistemik melalui evaluasi respons inflamasi. Hasil dapat berupa leukositosis pada kasus luas atau komplikasi.²,⁷

Menjaga kebersihan kulit untuk mengurangi kolonisasi bakteri dan mencegah penularan.²,⁴

Kompres NaCl 0,9% untuk melunakkan dan mengangkat krusta agar terapi topikal lebih efektif.³

Menghindari garukan serta menjaga kuku tetap pendek untuk mencegah autoinokulasi.³,⁵

Tidak berbagi barang pribadi, seperti handuk dan pakaian, untuk mencegah penularan.⁴,¹²

Terapi disesuaikan dengan luas lesi dan tipe impetigo.¹,²

Kasus ringan atau lokal: gunakan terapi topikal.²,¹¹

Kasus luas, bulosa, atau dengan komplikasi: gunakan antibiotik sistemik.²,¹¹

Selulitis terjadi akibat penyebaran infeksi ke dermis dan jaringan subkutan, sehingga menyebabkan inflamasi yang lebih dalam. ²,³

Glomerulonefritis pasca-streptokokus disebabkan oleh reaksi imun terhadap infeksi Streptococcus pyogenes yang menyebabkan deposit kompleks imun di ginjal. ²,¹⁴

Limfangitis atau limfadenitis terjadi akibat penyebaran bakteri melalui sistem limfatik dan ditandai dengan pembesaran kelenjar getah bening. ²,³

Sepsis (jarang) dapat terjadi bila bakteri masuk ke sirkulasi sistemik, terutama pada pasien dengan imunosupresi atau infeksi luas. ²,¹⁴

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) pada impetigo bulosa terjadi akibat penyebaran toksin eksfoliatif secara sistemik, terutama pada bayi dan anak kecil. ¹,²

Ad vitam (kehidupan): bonam, karena impetigo merupakan infeksi superfisial yang jarang mengancam jiwa jika ditangani dengan terapi adekuat.¹,²

Ad functionam (fungsi): bonam, karena tidak terjadi kerusakan jaringan dalam sehingga fungsi kulit tetap baik.¹,³

Ad sanationam (kesembuhan): bonam, karena sebagian besar kasus sembuh sempurna dengan terapi topikal atau sistemik. Namun, prognosis dapat menjadi dubia ad bonam jika higiene buruk atau faktor risiko tidak dikontrol sehingga terjadi rekurensi.²,⁵

Menjelaskan bahwa impetigo adalah infeksi kulit yang menular melalui kontak langsung. Karena itu, pasien perlu menghindari kontak erat dengan orang lain.²,⁴

Menjaga kebersihan kulit dan lingkungan, termasuk mandi teratur dan membersihkan lesi, untuk mengurangi kolonisasi bakteri.²,³

Tidak berbagi barang pribadi, seperti handuk, pakaian, atau alat mandi, untuk mencegah penularan.⁴,¹²

Menghindari menggaruk lesi dan menjaga kuku tetap pendek untuk mencegah autoinokulasi dan penyebaran lesi.³,⁵

Menggunakan obat sesuai anjuran dan menyelesaikan terapi, meskipun lesi sudah membaik, untuk mencegah kekambuhan dan resistensi.²,⁷

Menjelaskan tanda bahaya, seperti lesi meluas, demam, atau tidak membaik dalam beberapa hari, yang memerlukan evaluasi medis lebih lanjut.²,¹¹

Lesi luas, multipel, atau berat, terutama pada impetigo bulosa atau dengan penyebaran cepat.²,¹¹

Tidak ada respons terhadap terapi dalam 3–5 hari atau terjadi perburukan klinis.²,¹¹

Adanya komplikasi, seperti selulitis, limfangitis, atau kecurigaan glomerulonefritis.²,¹⁴

Pasien dengan komorbid, seperti imunosupresi, malnutrisi, atau penyakit kronik.³,⁵

Kecurigaan diagnosis lain atau gambaran atipikal, sehingga memerlukan evaluasi lanjutan oleh spesialis.²,¹¹

Saavedra AP, Roh EK, Mikailov A. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill; 2023.

Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, dkk. Fitzpatrick's Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill Education; 2019.

Sehgal VN. Textbook of Clinical Dermatology. New Delhi: Jaypee; 2021.

Shimizu H. Shimizu's Textbook of Dermatology. Sapporo: Hokkaido University Press; 2021.

Motta A. Atlas of Dermatology. Cham: Springer; 2022.

Zappi E. Dermatopathology: Classification of Cutaneous Lesions. Cham: Springer; 2020.

Hylwa SA, Hurliman E, Liu J. Pocket Dermatology. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019.

Mikailov A. Dermatology Prescriptions. New York: McGraw Hill; 2020.

Oakley A. Dermatology Made Easy. London: Scion Publishing; 2017.

Ferringer T. Atlas of Essential Dermatopathology. London: Springer; 2013.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. Pedoman Praktik Klinis Dermatologi dan Venereologi. Jakarta: PERDOSKI; 2024.

Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, dkk., editor. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-2. Surabaya: Airlangga University Press; 2018.

Murlistyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, dkk., editor. Intisari Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Malang: UB Press; 2018.

NCBI Bookshelf. Impetigo. Bethesda: National Institutes of Health; 2023.