Lebih sering pada dewasa hingga lansia (>40 tahun) akibat penurunan imunitas dan integritas kulit.²,⁴,¹³

Predileksi utama pada ekstremitas bawah (±70–80%), diikuti wajah, yang berkaitan dengan trauma minor dan gangguan limfatik.¹,³,⁵

Risiko meningkat pada DM, obesitas, limfedema, dan insufisiensi vena.⁴,⁷,¹³

Sering rekuren pada limfedema kronik akibat gangguan drainase limfatik.²,⁵,¹²

Di Indonesia termasuk infeksi kulit bakteri yang sering ditemukan di layanan primer, terutama pada higiene rendah dan penyakit kronik.¹²,¹³

Streptococcus β-hemolitikus grup A (Streptococcus pyogenes) merupakan penyebab tersering karena memiliki faktor virulensi (streptokinase, hialuronidase) yang mempermudah invasi dan penyebaran melalui sistem limfatik.¹,²,⁴

Erisipelas juga dapat disebabkan oleh Streptococcus β-hemolitikus grup B, C, dan G, terutama pada pasien dengan komorbid atau kondisi imunokompromais.³,⁵,⁷

Bakteri masuk melalui portal of entry berupa luka kecil, fisura, ulkus, atau infeksi kulit seperti tinea pedis yang menyebabkan gangguan barier kulit.²,⁴,¹²

Luka atau kerusakan kulit (fisura, ulkus, luka kecil) yang menyebabkan gangguan barier kulit sebagai pintu masuk bakteri.²,⁴,¹².

Tinea pedis atau infeksi kulit lain sebagai sumber autoinokulasi Streptococcus.²,⁴,¹².

Limfedema kronik dan insufisiensi vena yang menyebabkan stasis limfatik sehingga mempermudah penyebaran bakteri.²,⁵,¹³.

Diabetes melitus akibat gangguan imunitas dan perfusi jaringan.⁴,⁷,¹³.

Obesitas yang berkaitan dengan gangguan sirkulasi dan inflamasi kronik.⁵,⁷.

Usia lanjut karena penurunan fungsi imun dan integritas kulit.²,⁴,¹³.

Imunosupresi (misalnya penggunaan steroid jangka panjang atau penyakit kronik) yang menurunkan respons terhadap infeksi.⁴,⁷.

Higiene buruk dan kondisi lingkungan lembap yang meningkatkan kolonisasi bakteri pada kulit.¹²,¹³.

Streptococcus masuk melalui kerusakan kulit sebagai pintu masuk, seperti fisura, luka kecil, atau tinea pedis, sehingga menembus barier epidermis dan mencapai dermis superfisial.²,⁴,¹²

Bakteri kemudian berproliferasi di dermis dan jaringan subkutan bagian atas, serta menghasilkan enzim virulensi (streptokinase, hialuronidase) yang mempermudah penyebaran jaringan.¹,²,⁴

Penyebaran terutama melalui pembuluh limfatik superfisial, sehingga terjadi limfangitis akut yang khas pada erisipelas.²,³,⁵

Aktivasi sistem imun menyebabkan pelepasan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-α, IL-6) yang menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan edema lokal.³,⁶

Proses inflamasi akut tersebut menghasilkan eritem merah terang dengan batas tegas (raised margin) akibat keterlibatan dermis superfisial dan limfatik.¹,²,⁵

Pada kasus berat, respons inflamasi dapat menjadi sistemik sehingga muncul demam, leukositosis, hingga sepsis akibat penyebaran mediator inflamasi ke sirkulasi.²,⁷,¹⁴

Onset akut (jam hingga hari) berupa kemerahan kulit yang cepat meluas, akibat invasi dan penyebaran bakteri melalui limfatik superfisial.²,³

Gejala prodromal berupa demam, malaise, sakit kepala, menggigil, hingga muntah, akibat respons inflamasi sistemik terhadap infeksi bakteri.²,⁵,¹⁴

Gejala lokal pada lesi meliputi nyeri, rasa panas atau terbakar, gatal, dan bengkak, yang terjadi karena inflamasi akut dan edema jaringan.¹,⁴

Nyeri dan rasa tegang pada kulit disebabkan oleh peningkatan tekanan jaringan akibat edema dan vasodilatasi.¹,⁴

Riwayat trauma atau luka kecil (fisura, lecet, ulkus) sebagai pintu masuk bakteri.²,⁴,¹²

Riwayat tinea pedis atau infeksi kulit lain sebagai sumber autoinokulasi.²,⁴,¹²

Riwayat penyakit kronik (DM, limfedema, insufisiensi vena) yang mempermudah infeksi.⁴,⁷,¹³

Riwayat episode berulang di lokasi yang sama, terutama pada pasien dengan gangguan limfatik kronik.²,⁵

Predileksi: tersering pada ekstremitas bawah (±75–90%), diikuti wajah (±2,5–10%), karena area ini lebih rentan terhadap trauma minor dan gangguan limfatik.[1][2][3]

Efloresensi primer: makula atau plak eritematosa lokal berbatas jelas dengan tepi meninggi (raised margin), teraba hangat dan nyeri, akibat inflamasi dermis superfisial dan limfatik.[1][4]

Lesi sering disertai edema, akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan stasis limfatik.[4][5]

Pada kasus tertentu dapat muncul vesikel atau bula, akibat inflamasi berat dan kerusakan vaskular dermis.[2][6]

Permukaan kulit tampak tegang dan mengilap, mencerminkan edema jaringan yang signifikan.[2][3]

Dapat ditemukan limfangitis (garis kemerahan) dan pembesaran kelenjar getah bening regional, akibat penyebaran infeksi melalui sistem limfatik.[4][2]

Pada derajat sedang hingga berat dapat disertai tanda sistemik (demam, takikardia) sebagai manifestasi respons inflamasi sistemik.[4][7]

Pemeriksaan darah rutin. Bertujuan menilai derajat infeksi sistemik melalui evaluasi respons inflamasi. Hasil berupa leukositosis dan peningkatan penanda inflamasi (CRP atau LED).²,⁷,¹⁴

Kultur darah. Bertujuan mengidentifikasi bakteri penyebab dan mendeteksi bakteremia pada kasus sedang hingga berat, melalui isolasi mikroorganisme dari darah. Hasil dapat menunjukkan Streptococcus β-hemolitikus.²,⁵,¹⁴

Kultur lesi (aspirasi atau bula). Bertujuan mengidentifikasi etiologi bakteri dari lesi melalui pertumbuhan mikroorganisme pada media kultur. Hasil sering memiliki sensitivitas rendah, tetapi dapat membantu pada kasus atipikal.³,⁵

USG jaringan lunak atau Doppler. Bertujuan menyingkirkan diagnosis banding seperti DVT atau abses, melalui visualisasi struktur jaringan dan vaskular. Hasil menunjukkan tidak adanya trombus atau koleksi abses pada erisipelas.³,⁷

Istirahat dan elevasi ekstremitas untuk mengurangi edema dan meningkatkan drainase limfatik.²,⁵.

Kompres hangat untuk membantu vasodilatasi lokal dan mengurangi nyeri.³.

Perawatan luka dan kebersihan kulit untuk menghilangkan pintu masuk bakteri.²,⁴,¹².

Mengatasi faktor predisposisi seperti tinea pedis, edema, atau insufisiensi vena untuk mencegah rekurensi.²,⁵,¹³.

Terapi utama adalah antibiotik yang efektif terhadap Streptococcus β-hemolitikus. ¹,²

Pemilihan rute (oral atau intravena) didasarkan pada derajat keparahan klinis. ²,¹¹

Evaluasi respons terapi dilakukan dalam 48–72 jam. ²

Terapi simptomatik diberikan untuk mengontrol nyeri dan demam. ⁷

Terdapat eksudasi atau oozing akibat inflamasi akut. Terapi utama adalah kompres untuk mengeringkan lesi.

Kompres NaCl 0,9% selama ±3 hari untuk mengurangi eksudasi dan inflamasi lokal.³

Lesi kering tidak disertai cairan, tampak eritem dengan atau tanpa skuama, dan terapi berupa salep antibiotik topikal.

Asam fusidat salep 2% 2–3×/hari. Obat ini bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri melalui elongation factor G.⁸

Mupirocin salep 2% 2–3×/hari. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim isoleucyl-tRNA synthetase sehingga mengganggu sintesis protein bakteri.⁸

Tidak merupakan terapi utama pada erisipelas karena penyakit ini merupakan infeksi bakteri superfisial yang umumnya merespons antibiotik.¹,²

Indikasi tindakan meliputi:

Tindakan bertujuan mengontrol sumber infeksi, mempercepat penyembuhan, serta mencegah progresi ke infeksi yang lebih dalam atau sistemik.³,⁵

Selulitis terjadi akibat penyebaran infeksi ke dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutan, sehingga lesi menjadi lebih difus dengan batas tidak tegas.²,³.

Abses disebabkan oleh akumulasi pus akibat respons inflamasi supuratif, terutama bila infeksi tidak terkontrol.³,⁵.

Limfedema kronik terjadi akibat kerusakan pembuluh limfatik berulang, yang menyebabkan gangguan drainase limfe dan meningkatkan predisposisi kekambuhan.²,⁵,¹³.

Bakteremia dan sepsis dapat terjadi bila bakteri masuk ke sirkulasi sistemik, sehingga menimbulkan respons inflamasi sistemik dan disfungsi organ.²,¹⁴.

Meningitis merupakan komplikasi jarang yang terjadi akibat penyebaran hematogen ke sistem saraf pusat, terutama pada erisipelas wajah.²,¹⁴.

Nekrosis jaringan pada kasus berat terjadi akibat gangguan perfusi dan inflamasi berat, yang dapat berkembang menjadi infeksi jaringan dalam.³,⁵.

Ad vitam (kehidupan): bonam, karena erisipelas merupakan infeksi superfisial dengan mortalitas rendah apabila ditangani secara adekuat.¹,²

Ad functionam (fungsi): bonam, karena fungsi jaringan umumnya kembali normal tanpa defisit permanen, kecuali pada kasus dengan komplikasi seperti limfedema kronik.²,⁵

Ad sanationam (kesembuhan): dubia ad bonam, karena umumnya dapat sembuh dengan antibiotik, tetapi memiliki risiko rekurensi, terutama pada pasien dengan faktor predisposisi (limfedema, DM).²,⁵,¹³

Menjaga kebersihan kulit dan perawatan luka untuk mencegah masuknya bakteri melalui kerusakan barier kulit.²,¹²

Menghindari trauma kulit serta segera menangani kondisi seperti tinea pedis atau luka kecil sebagai sumber infeksi.²,⁴

Mengontrol penyakit komorbid seperti diabetes melitus dan edema tungkai untuk meningkatkan respons imun dan sirkulasi.⁴,¹³

Istirahat dan elevasi ekstremitas selama fase akut untuk mengurangi edema dan mempercepat penyembuhan.²,⁵

Kepatuhan minum antibiotik sesuai durasi meskipun gejala membaik, untuk mencegah kekambuhan dan resistensi bakteri.²,⁷

Edukasi mengenai tanda bahaya seperti demam tinggi, nyeri berat, atau lesi memburuk yang memerlukan evaluasi ulang.²,¹¹

Tidak respons terhadap terapi antibiotik dalam 48 sampai 72 jam, atau terjadi perburukan lesi meskipun terapi adekuat.²,¹¹

Kasus sedang hingga berat dengan tanda sistemik, seperti demam tinggi, takikardia, atau kecurigaan sepsis.²,¹¹

Progresi cepat atau luas, terutama bila melibatkan area wajah atau berisiko menimbulkan komplikasi.¹,²

Adanya komplikasi, seperti abses, nekrosis jaringan, atau limfedema berat.³,⁵

Pasien dengan komorbid berat, seperti diabetes tidak terkontrol, imunokompromais, atau gangguan vaskular perifer.⁴,¹³

Diagnosis meragukan atau terdapat kemungkinan diagnosis banding serius, sehingga memerlukan evaluasi lanjutan.²,¹¹

Saavedra AP, Roh EK, Mikailov A. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill; 2023.

Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, dkk. Fitzpatrick's Dermatology. Edisi ke-9. New York: McGraw Hill Education; 2019.

Sehgal VN. Textbook of Clinical Dermatology. Edisi ke-5. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2016.

Shimizu H. Shimizu's Textbook of Dermatology. Sapporo: Hokkaido University Press; 2017.

Motta A, González LF, García G, Guzmán J, Prada L, Herrera H, dkk. Atlas of Dermatology. Cham: Springer; 2022.

Zappi E, Zappi EA. Dermatopathology: Classification of Cutaneous Lesions. Cham: Springer; 2017.

Hylwa SA, Hurliman E, Liu J, Luxenberg E, Boull C. Pocket Dermatology. Cham: Springer; 2021.

Mikailov A, Saavedra AP. Dermatology Prescriptions. New York: McGraw Hill; 2020.

Oakley A. Dermatology Made Easy. Edisi ke-2. London: Scion Publishing; 2017.

Masterpol KS, Primiani A, Duncan LM. Atlas of Essential Dermatopathology. London: Springer; 2013.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. Panduan Praktik Klinis Dermatologi, Venereologi, dan Estetika Indonesia. Jakarta: PERDOSKI; 2024.

Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, dkk., editor. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-2. Surabaya: Airlangga University Press; 2018.

Murlistyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, Brahmanti H, Yuniaswan AP, Ekasari DP, dkk., editor. Intisari Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Malang: UB Press; 2018.

NCBI Bookshelf. Bacterial Skin Infections. Bethesda: National Institutes of Health; 2022.