Lebih sering terjadi pada anak-anak dan lansia, terutama pada individu dengan higiene buruk dan kondisi kulit yang tidak terawat. ²,³

Banyak ditemukan di daerah tropis dan lingkungan dengan kepadatan tinggi, karena kelembapan tinggi dan sanitasi yang kurang baik. ³,⁵

Berhubungan dengan status sosial ekonomi rendah, yang meningkatkan risiko infeksi kulit berulang. ⁴,¹²

Lebih sering pada individu dengan imunosupresi, malnutrisi, atau penyakit kronik, yang menurunkan pertahanan kulit terhadap infeksi. ⁵,⁷

Streptococcus pyogenes (utama), dengan kemampuan menginvasi hingga dermis dan menyebabkan nekrosis jaringan.¹,²,³

Staphylococcus aureus sebagai ko-infeksi, terutama pada lesi dengan pembentukan nanah dan destruksi jaringan yang lebih berat.²,³,⁷

Infeksi terjadi melalui pintu masuk seperti luka, abrasi, atau gigitan, yang memungkinkan bakteri masuk ke lapisan kulit yang lebih dalam.²,⁴

Higiene buruk dapat menyebabkan akumulasi bakteri dan meningkatkan risiko infeksi kulit.²,³

Trauma kulit (luka, abrasi, gigitan) dapat menjadi pintu masuk bakteri ke dermis.²,⁴

Malnutrisi menurunkan imunitas dan kemampuan penyembuhan jaringan.³,⁵

Imunosupresi atau penyakit kronik menyebabkan penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi.⁵,⁷

Lingkungan padat dan sanitasi buruk mempermudah penularan dan kolonisasi bakteri.⁴,¹²

Invasi bakteri (Streptococcus pyogenes ± Staphylococcus aureus) melalui kerusakan kulit menyebabkan infeksi mencapai dermis, sehingga proses inflamasi lebih dalam dibanding impetigo.¹,²

Respons inflamasi dan faktor virulensi bakteri memicu destruksi jaringan dan nekrosis lokal, sehingga terbentuk ulkus.³,⁶

Eksudat, debris nekrotik, dan bakteri mengering di permukaan lesi dan membentuk krusta tebal (dirty crust) khas ektima.¹,³

Kerusakan hingga dermis menyebabkan penyembuhan melalui fibrosis, sehingga terbentuk jaringan parut (skar).²,⁵

Lesi kulit awal berupa pustul atau vesikel yang berkembang menjadi luka (ulkus) akibat infeksi bakteri yang meluas hingga dermis dan menyebabkan nekrosis jaringan.¹,²

Keluhan nyeri ringan hingga sedang pada lesi akibat inflamasi jaringan dalam dan kerusakan dermis.³,⁵

Perjalanan lesi progresif disertai krusta tebal (dirty crust) yang sulit dilepas, yang mencerminkan akumulasi eksudat dan debris nekrotik.¹,³

Riwayat luka, trauma, atau gigitan serangga sebagai pintu masuk bakteri.²,⁴

Riwayat higiene buruk, malnutrisi, atau penyakit kronik/imunosupresi yang mempermudah infeksi kulit dalam.³,⁵,¹²

Predileksi: terutama pada ekstremitas bawah (tungkai) dan daerah terbuka.¹,³,⁵ Area ini lebih sering mengalami trauma dan paparan lingkungan.

Efloresensi primer: ulkus dangkal yang tertutup krusta tebal dan lekat berwarna kuning keabuan (dirty crust).¹,² Krusta terbentuk akibat akumulasi eksudat dan debris nekrotik pada permukaan lesi.

Bila krusta diangkat, tampak ulkus punched-out dengan tepi meninggi, indurasi, dan dasar berwarna keunguan.²,³ Temuan ini mencerminkan nekrosis jaringan hingga dermis.

Lesi dapat disertai eritem di sekitar ulkus dan nyeri tekan.³,⁵ Hal ini terjadi akibat inflamasi jaringan dalam.

Pada kasus tertentu dapat ditemukan limfadenopati regional.²,³ Hal ini merupakan respons imun terhadap infeksi bakteri.

Kultur bakteri. Bertujuan mengidentifikasi etiologi dengan prinsip pertumbuhan mikroorganisme pada media kultur. Hasil menunjukkan Streptococcus pyogenes atau Staphylococcus aureus.²,⁷

Pewarnaan Gram (jika diperlukan). Bertujuan mengidentifikasi jenis bakteri dengan prinsip pewarnaan dinding sel bakteri. Hasil berupa bakteri Gram positif, yaitu Staphylococcus (kokus bergerombol) atau Streptococcus (kokus berderet).³,⁸

Pemeriksaan darah rutin. Bertujuan menilai derajat infeksi sistemik dengan prinsip evaluasi respons inflamasi. Hasil dapat berupa leukositosis pada kasus sedang sampai berat.²,⁷,¹⁴

Konfirmasi diagnosis: dilakukan dengan kultur bakteri sebagai pemeriksaan definitif untuk menentukan etiologi penyebab infeksi.²,⁷

Perawatan luka dan kebersihan kulit untuk mengurangi beban bakteri dan mempercepat penyembuhan.²,⁴

Kompres NaCl 0,9% pada krusta yang melekat kuat untuk melunakkan dan memudahkan pelepasan krusta, sehingga terapi topikal lebih efektif.³

Antibiotik wajib diberikan secara sistemik karena infeksi mencapai dermis.¹,²

Terapi topikal digunakan sebagai terapi tambahan setelah krusta dilepas.²,⁸

Terapi diberikan selama 7-10 hari

Glomerulonefritis pascastreptokokus terjadi akibat reaksi imun terhadap infeksi *Streptococcus* yang menyebabkan deposit kompleks imun di glomerulus ginjal.²,¹⁴

Sepsis terjadi bila bakteri masuk ke sirkulasi sistemik sehingga memicu respons inflamasi sistemik dan disfungsi organ.²,¹⁴

Pneumonia dapat terjadi akibat penyebaran hematogen atau aspirasi bakteri, terutama pada pasien dengan imunitas rendah.²,⁷

Meningitis merupakan komplikasi jarang akibat penyebaran bakteri ke sistem saraf pusat melalui sirkulasi darah.²,¹⁴

Ad vitam (kehidupan): bonam, karena ektima umumnya tidak mengancam jiwa jika ditangani dengan antibiotik yang tepat.¹,²

Ad functionam (fungsi): dubia ad bonam, karena dapat terjadi kerusakan dermis yang meninggalkan jaringan parut (skar).²,⁵

Ad sanationam (kesembuhan): dubia ad bonam, karena sebagian besar kasus sembuh dengan terapi, tetapi dapat meninggalkan skar permanen dan meningkatkan risiko komplikasi jika terlambat ditangani.²,⁵,¹⁴

Menjaga kebersihan kulit dan luka untuk mencegah kolonisasi dan infeksi bakteri lebih lanjut.²,⁴

Menghindari trauma kulit (luka, garukan, gigitan serangga) karena dapat menjadi pintu masuk bakteri ke dermis.²,⁴

Patuh menggunakan antibiotik sesuai durasi terapi untuk mencegah kekambuhan dan komplikasi.²,⁷

Melakukan perawatan luka yang benar, termasuk melepas krusta secara adekuat sebelum pemberian obat topikal, agar terapi lebih efektif.³

Memperbaiki faktor risiko, seperti higiene buruk dan malnutrisi, untuk mencegah infeksi berulang.³,⁵

Memberikan edukasi mengenai tanda bahaya, seperti demam, nyeri bertambah, atau lesi meluas, yang memerlukan evaluasi medis segera.²,¹¹

Lesi luas, dalam, atau multipel, terutama dengan tanda nekrosis atau progres cepat.²,¹¹

Tidak respons terhadap terapi dalam 7–10 hari atau terjadi perburukan klinis.²,¹¹

Adanya komplikasi, seperti selulitis, sepsis, atau kecurigaan glomerulonefritis.²,¹⁴

Pasien dengan komorbid berat, seperti imunosupresi, malnutrisi berat, atau penyakit kronis.³,⁵

Diagnosis meragukan atau terdapat kemungkinan diagnosis banding serius, sehingga memerlukan evaluasi lanjutan.²,¹¹

Saavedra AP, Roh EK, Mikailov A. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 9th ed. New York: McGraw Hill; 2023.

Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, et al. Fitzpatrick's Dermatology. 9th ed. New York: McGraw Hill Education; 2019.

Sehgal VN. Textbook of Clinical Dermatology. New Delhi: Jaypee; 2021.

Shimizu H. Shimizu's Textbook of Dermatology. Sapporo: Hokkaido University Press; 2021.

Motta A. Atlas of Dermatology. Cham: Springer; 2022.

Zappi E. Dermatopathology: Classification of Cutaneous Lesions. Cham: Springer; 2020.

Hylwa SA, Hurliman E, Liu J. Pocket Dermatology. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019.

Mikailov A. Dermatology Prescriptions. New York: McGraw Hill; 2020.

Oakley A. Dermatology Made Easy. London: Scion Publishing; 2017.

Ferringer T. Atlas of Essential Dermatopathology. London: Springer; 2013.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. Pedoman Praktik Klinis Dermatologi dan Venereologi. Jakarta: PERDOSKI; 2024.

Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, et al., editors. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. 2nd ed. Surabaya: Airlangga University Press; 2018.

Murlistyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, et al., editors. Intisari Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Malang: UB Press; 2018.

NCBI Bookshelf. Ecthyma and Deep Bacterial Skin Infections. Bethesda: National Institutes of Health; 2022.