Dermatitis Kontak Alergika (DKA) [3A].
Definisi
Dermatitis kontak alergi (DKA) adalah peradangan kulit akibat reaksi hipersensitivitas tipe IV yang dimediasi sel T setelah paparan alergen pada individu yang telah tersensitisasi sebelumnya.¹,²
Etiologi
Dermatitis kontak alergi disebabkan oleh paparan alergen yang memicu respons imun seluler pada kulit.
Alergen yang sering menyebabkan DKA antara lain:
Logam: nikel, krom, kobalt.
Kosmetik dan parfum.
Obat topikal seperti neomisin.
Karet atau lateks pada sarung tangan.
Bahan kimia industri atau pewarna.²-⁶
Epidemiologi
Dermatitis kontak alergi merupakan salah satu penyakit kulit inflamasi yang sering ditemukan pada populasi umum.
Prevalensi dermatitis kontak alergi diperkirakan sekitar 15–20% populasi dewasa.
Lebih sering terjadi pada wanita dan individu dengan paparan alergen berulang, seperti pekerja industri dan tenaga kesehatan.
Di layanan dermatologi, DKA merupakan salah satu penyebab utama dermatitis kontak setelah dermatitis kontak iritan.¹,⁴,⁶,⁷
Klasifikasi
Dermatitis kontak alergika dapat diklasifikasikan berdasarkan fase perjalanan penyakit sebagai berikut.
Fase akut, ditandai dengan eritema, edema, papula, dan vesikel akibat respons inflamasi kulit yang aktif terhadap alergen.
Fase subakut, ditandai dengan eritema ringan, papula, dan skuama, yang menunjukkan proses inflamasi mulai berkurang.
Fase kronis, ditandai dengan likenifikasi, hiperkeratosis, dan fisura akibat inflamasi yang berlangsung lama serta garukan berulang.¹,²,⁸
Patofisiologi
Patofisiologi dermatitis kontak alergika merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed hypersensitivity) yang dimediasi oleh sel T dan berlangsung dalam dua fase utama. ¹,²
Fase Sensitisasi (Induction Phase)
Fase sensitisasi juga disebut fase induksi, yaitu tahap awal ketika sistem imun pertama kali mengenali alergen. ¹
Hapten (alergen berukuran kecil) menembus epidermis dan berikatan dengan protein kulit sehingga membentuk kompleks antigen lengkap. ¹,²
Kompleks antigen tersebut ditangkap oleh sel Langerhans di epidermis. ²
Sel Langerhans kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening regional dan mempresentasikan antigen kepada limfosit T naif. ¹,³
Terjadi aktivasi dan proliferasi limfosit T, serta pembentukan sel T memori yang spesifik terhadap alergen. ²,³
Proses sensitisasi ini biasanya berlangsung sekitar 10–14 hari setelah paparan pertama terhadap alergen. ¹,²
Fase Elisitasi (Elicitation Phase)
Fase ini terjadi ketika kulit yang telah tersensitisasi terpapar kembali oleh alergen yang sama. ¹
Sel T memori akan teraktivasi dan melepaskan sitokin serta mediator inflamasi. ²,³
Mediator inflamasi menyebabkan vasodilatasi, spongiosis epidermis, dan infiltrasi sel inflamasi. ¹,²
Perubahan tersebut menimbulkan manifestasi klinis berupa eritema, papul, vesikel, dan pruritus pada area kontak dengan alergen. ²,³
Reaksi klinis biasanya muncul dalam waktu 24–72 jam setelah paparan ulang terhadap alergen. ¹,²,³
Anamnesis
Pruritus pada area kulit yang terpapar alergen, sering menjadi keluhan utama.
Riwayat kontak dengan bahan tertentu sebelum timbulnya lesi, seperti kosmetik, logam (nikel), bahan kimia, parfum, atau tanaman.
Lesi muncul pada area yang sesuai dengan lokasi pajanan alergen.
Keluhan biasanya muncul 24–72 jam setelah paparan alergen.¹,²
Bila pajanan alergen dihentikan, lesi biasanya membaik secara bertahap dalam beberapa hari hingga minggu.²,³
Lesi dapat menetap atau kambuh kembali bila terjadi paparan ulang terhadap alergen yang sama.¹,³
Pada kasus kronis dapat ditemukan riwayat kekambuhan berulang akibat pajanan alergen yang tidak disadari.²,³
Pemeriksaan Fisik
Predileksi
Tangan dan jari tangan, terutama akibat paparan logam, bahan kimia, atau sarung tangan karet.
Wajah dan kelopak mata, sering berkaitan dengan kosmetik atau parfum.
Leher dan pergelangan tangan, sering berhubungan dengan penggunaan perhiasan yang mengandung nikel.
Kaki, terutama akibat bahan karet atau komponen sepatu.¹-⁵
Efloresensi
Stadium akut
Eritema dan edema pada area kontak.¹,²
Papula dan vesikel yang dapat disertai eksudasi (oozing).²,³
Krusta pada lesi yang mengalami eksudasi.²
Stadium subakut
Eritema ringan dengan papula dan skuama.¹,³
Krusta tipis, dengan inflamasi mulai berkurang.²
Stadium kronis
Likhenifikasi akibat garukan berulang.²,³
Hiperkeratosis dan skuama tebal.¹,²
Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi pascainflamasi pada area lesi.³
Pemeriksaan Penunjang
Patch test merupakan pemeriksaan utama untuk mengidentifikasi alergen penyebab dermatitis kontak alergika dengan menempelkan alergen pada kulit, lalu mengevaluasi reaksi setelah 48–72 jam. Hasil pemeriksaan biasanya menunjukkan reaksi positif berupa eritema, papula, atau vesikel pada lokasi uji.
Biopsi kulit dilakukan pada kasus dengan diagnosis yang tidak jelas atau atipikal. Pemeriksaan histopatologi biasanya menunjukkan spongiosis epidermis disertai infiltrasi sel inflamasi pada epidermis dan dermis superfisial.
Pemeriksaan mikrobiologi dipertimbangkan bila terdapat kecurigaan infeksi sekunder, misalnya pada lesi yang mengalami erosi atau ekskoriasi.¹-⁵
Diagnosis dermatitis kontak alergi ditegakkan berdasarkan riwayat paparan alergen, gambaran klinis dermatitis, serta hasil patch test yang positif.¹⁰
Diagnosis Banding¹-⁶
| Diagnosis | Perbedaan dengan Dermatitis Kontak Alergika |
|---|---|
| Dermatitis kontak iritan | Tidak melibatkan mekanisme imunologis; lesi biasanya terbatas pada area kontak langsung dengan iritan. |
| Dermatitis atopik | Biasanya terdapat riwayat atopi seperti asma atau rinitis alergi, dengan distribusi lesi khas pada area fleksural. |
| Psoriasis | Ditandai plak eritematosa berbatas tegas dengan skuama tebal keperakan, sering pada siku, lutut, dan kulit kepala. |
| Tinea corporis | Lesi annular dengan tepi aktif berskuama, sering menunjukkan hasil pemeriksaan KOH positif. |
| Urtikaria | Lesi berupa wheal atau edema dermal yang bersifat sementara dan biasanya menghilang dalam <24 jam tanpa skuama. |
Penatalaksanaan
Non-Farmakologis
Menghindari alergen penyebab.
Menggunakan alat pelindung diri bila bekerja dengan bahan alergen.
Edukasi mengenai identifikasi sumber alergen.²,⁴,⁶
Farmakologis¹-⁴
| Golongan | Obat | Dosis | Farmakodinamik |
|---|---|---|---|
| Kortikosteroid topikal potensi sedang–kuat | Mometason furoat, betametason dipropionat | Oles 1–2×/hari pada lesi | Menekan respon imun dan menghambat mediator inflamasi.¹,² |
| Kortikosteroid topikal potensi kuat (kasus kronis) | Clobetasol propionat | Oles 1–2×/hari pada lesi kronis | Mengurangi inflamasi dan hiperproliferasi epidermis pada lesi likhenifikasi.¹,³ |
| Kompres basah (lesi basah/eksudatif) | Larutan NaCl 0,9% atau Burow solution | Kompres 2–3×/hari | Mengeringkan lesi, mengurangi eksudasi, dan menurunkan inflamasi lokal.²,³ |
| Antihistamin oral | Cetirizine, Loratadine, Fexofenadine, Chlorpheniramine maleate (CTM) | Cetirizine 10 mg/hari, Loratadine 10 mg/hari, Fexofenadine 120–180 mg/hari, CTM 4 mg 2–3×/hari | Menghambat reseptor H1 sehingga mengurangi pruritus.²,³ |
| Antibiotik topikal | Mupirosin | Oles 2–3×/hari bila ada infeksi | Menghambat sintesis protein bakteri, efektif terhadap Staphylococcus aureus.²,³ |
Komplikasi
Infeksi bakteri sekunder, terjadi akibat kerusakan barier kulit dan garukan berulang, sehingga bakteri lebih mudah masuk.
Likhenifikasi, berupa penebalan kulit dengan penonjolan garis kulit akibat inflamasi dan garukan kronis.
Dermatitis kronis, terjadi bila paparan alergen terus berlanjut, sehingga menyebabkan kulit kering, skuama, dan fisura persisten.¹-³
Prognosis
Ad vitam (terhadap kelangsungan hidup): bonam, karena dermatitis kontak alergika tidak merupakan penyakit yang mengancam jiwa.
Ad functionam (terhadap fungsi organ atau aktivitas): bonam, karena pada sebagian besar kasus tidak menyebabkan gangguan fungsi permanen, meskipun dapat menimbulkan ketidaknyamanan akibat pruritus dan inflamasi kulit.
Ad sanationam (terhadap kemungkinan kesembuhan): dubia ad bonam, karena perbaikan sangat bergantung pada keberhasilan menghindari alergen penyebab serta kepatuhan terhadap terapi yang diberikan.¹-³
Edukasi
Menghindari paparan alergen pemicu, seperti logam (nikel), kosmetik, parfum, obat topikal, atau bahan karet yang dapat memicu dermatitis.
Menggunakan alat pelindung diri, misalnya sarung tangan, saat bekerja dengan bahan yang berpotensi menyebabkan alergi.
Menggunakan emolien secara rutin untuk membantu memperbaiki fungsi barier kulit dan mengurangi kekeringan kulit.
Menghindari garukan berlebihan, karena dapat memperburuk inflamasi kulit dan meningkatkan risiko infeksi sekunder.
Segera kontrol ke fasilitas kesehatan bila lesi tidak membaik, meluas, atau muncul tanda infeksi, seperti nyeri, pus, atau krusta.¹-⁴
Kriteria Rujukan
Lesi luas atau derajat berat, terutama bila disertai vesikel, bula, atau erosi luas.
Tidak membaik setelah eliminasi alergen dan terapi standar di layanan primer.
Diagnosis tidak pasti atau sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan atau penyakit kulit lain.
Memerlukan pemeriksaan lanjutan seperti patch test untuk identifikasi alergen.
Terdapat komplikasi, misalnya infeksi bakteri sekunder atau dermatitis kronis dengan likenifikasi.¹-⁴