Anafilaksis
Definisi
Reaksi hipersensitivitas sistemik akut yang mengancam nyawa, dimediasi oleh IgE atau non-IgE, yang muncul dalam hitungan menit hingga jam setelah pajanan, melibatkan ≥ 2 sistem organ atau menyebabkan hipotensi/syok.¹,²
Etiologi / Faktor Pencetus¹,³,⁹
| Kelompok | Contoh Utama | Catatan Klinis |
|---|---|---|
| Makanan | Kacang tanah, susu, telur, seafood, gandum, wijen | Anak & dewasa muda; risiko reaksi bifasik |
| Obat | Penisilin, sefalosporin, NSAID, anestesi, kontras iodin, kemoterapi | Onset cepat; monitoring ketat |
| Biologik/Vaksin | Serum antitetanus, vaksin COVID‑19 (jarang) | Kandungan polisorbate/PEG |
| Lateks | Sarung tangan, kondom | Reaktivitas silang buah tropis |
| Sengatan serangga | Lebah, tawon, semut api | Risiko ↑ pada mastositosis |
| Exercise‑induced | Aktivitas berat ± ingesti makanan pencetus | Kombinasi makanan + olahraga |
| Idiopatik | Tidak teridentifikasi (≈ 10 % kasus) | Diagnosis eksklusi |
Klasifikasi
Berdasarkan mekanisme imunologis:
IgE-mediated: paling umum, melibatkan reaksi alergi klasik
Non-IgE immunologic: aktivasi sel imun tanpa IgE (contoh: aktivasi langsung mastosit oleh obat)
Non-immunologic: pelepasan mediator tanpa keterlibatan sistem imun (misal: opiat, suhu ekstrem)
Berdasarkan pola waktu:
Uniphasic: satu kali reaksi, pulih dengan terapi
Biphasic: gejala muncul kembali dalam 4–72 jam setelah fase awal tanpa pajanan ulang
Protracted/refractory: gejala berlangsung terus-menerus atau menetap > 24 jam
Berdasarkan derajat keparahan:
Ring & Messmer I–IV atau WAO Grade I–V, digunakan untuk menilai tingkat berat dan menentukan kebutuhan tatalaksana di ICU
Patofisiologi
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas sistemik akut yang terutama dimediasi oleh IgE, meskipun bisa juga melalui jalur non-IgE atau non-imunologis. Dalam klasifikasi imunopatologi Gell dan Coombs, anafilaksis termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe cepat).
Pada mekanisme klasik (IgE-mediated) :
Proses dimulai saat alergen dikenali oleh sel penyaji antigen / APC (Antigen Presenting Cell)
Merangsang limfosit B untuk memproduksi IgE spesifik.
IgE ini berikatan dengan reseptor FcεRI (dibaca: Fc-epsilon-RI) = Fc epsilon Receptor I) yang terdapat pada permukaan mastosit dan basofil.
Ketika terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama, terbentuk cross-linking IgE yang mengaktivasi degranulasi mastosit/basofil.
Mediator utama yang dilepaskan meliputi:
Histamin → menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular (edema), bronkokonstriksi, dan peningkatan sekresi mukus.
Triptase → berperan sebagai marker aktivasi mastosit dan meningkatkan permeabilitas vaskular.
Leukotrien C4/D4/E4 → secara poten menyebabkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas vaskular, dan produksi mukus.
Prostaglandin D2 → menyebabkan bronkokonstriksi dan kemotaksis eosinofil.
Platelet Activating Factor (PAF) → terlibat dalam agregasi trombosit, hipotensi berat, dan aktivasi koagulasi.
Selain mediator primer tersebut, terjadi pula aktivasi jalur komplemen (C3a, C5a), kaskade koagulasi, dan jalur sistem kinin, yang memperparah kondisi syok, vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitas.
Hasil akhirnya adalah:
Penurunan tekanan darah sistemik (karena vasodilatasi sistemik dan kebocoran kapiler)
Hipoksia jaringan (karena bronkokonstriksi dan edema laring)
Edema mukosa dan urtikaria/angioedema
Koagulopati ringan hingga DIC (pada kasus berat)
Reaksi bifasik atau protracted jika mediator inflamasi terus aktif.
Proses ini berlangsung cepat, dalam hitungan menit hingga jam, dan sangat tergantung pada sensitivitas individu serta jumlah alergen yang masuk.³
Anamnesis
Onset cepat (menit–1 jam; maksimal 4 jam untuk reaksi akibat obat/gigitan serangga, 6 jam untuk reaksi makanan)
Gejala kulit-mukosa: urtikaria generalisata, pruritus, angioedema bibir/kelopak mata
Respirasi: stridor, wheezing, batuk, rasa tercekik
Kardiovaskular: pusing, sinkop, takikardia, hipotensi
Gastrointestinal: kram perut, mual, muntah, diare
Riwayat alergi/anafilaksis sebelumnya, asma, mastositosis.¹,²,⁴,⁵
Pemeriksaan Fisik
Penilaian ABCDE secara cepat: airway, breathing, circulation, disability, dan exposure (untuk mencari tanda urtikaria/angioedema, suara serak, wheezing difus, nadi cepat, dan kulit dingin/mottling).¹,⁴
Pemeriksaan Tambahan¹,³,⁵
| Parameter | Waktu | Interpretasi |
|---|---|---|
| Serum triptase | 30 min – 3 jam | Terjadi peningkatan akibat aktivasi mast‑cell |
| Histamin plasma | < 15 min | Jarang dipakai (kurang stabil) |
| IgE spesifik / skin test | ≥ 4–6 minggu | Untuk mengidentifikasi alergen |
| Gas darah, EKG, laktat | Sesuai indikasi | Untuk observasi di ICU |
Dasar Diagnosis (WAO (World Allergy Organization) / EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) 2020)
Diagnosis ditegakkan bila pasca pajanan alergen muncul:
Gejala kulit/mukosa + ≥ 1 tanda respiratori/kardiovaskular.
Keterlibatan ≥ 2 sistem organ dalam < 2 jam.
Hipotensi/syok segera setelah pajanan alergen diketahui.¹,²
Diagnosis Banding³,⁴,⁵
| Diagnosis | Perbedaan |
|---|---|
| Syncope vasovagal | Bradikardi, tanpa urtikaria, pulih cepat setelah tirah baring |
| Serangan panik | Hiperventilasi, tidak hipotensi, riwayat psikiatri |
| Asma eksaserbasi | Wheezing dominan, tanpa urtikaria/hipotensi |
| Syok septik | Demam, leukositosis, adanya fokus infeksi |
| Angioedema herediter | Edema non‑urtikaria, onset > 4 jam, C4 rendah |
Tatalaksana
a. Farmakologis (menit pertama)¹,⁴,⁵,⁶,⁷
| Langkah | Dosis & Rute Pemberian | Keterangan |
|---|---|---|
| Adrenalin IM | 0,3–0,5 mg (0,01 mg/kg anak) IM pada M. fastus lateralis, dapat diulang tiap 5–15 menit | Gold Standar; jangan ditunda |
| Oksigen | 6–10 L/menit masker | Target SpO₂ ≥ 94 % |
| Cairan kristaloid | 1–2 L bolus dewasa (20 mL/kg anak) | Reperfusi syok |
| Antihistamin H1 | Diphenhydramine 25–50 mg IV/IM | Untuk mengurangi gejala pada kulit, bukan pengganti adrenalin |
| Antihistamin H2 | Ranitidin 50 mg IV | Fungsinya hampir sama dengan golongan H1 |
| Kortikosteroid | Metilprednisolon 1–2 mg/kg IV | Untuk mencegah reaksi biphasic |
| β2‑agonis inhalasi | Salbutamol neb 2,5–5 mg | Bronkospasme persisten |
| Vasopresor IV | Adrenalin/NA infus | Syok refrakter |
b. Non‑Farmakologis
Posisikan pasien supinasi dengan kaki ditinggikan (atau dalam posisi duduk bila obstruksi napas dominan)
Pertahankan jalan napas dan siapkan intubasi dini jika terjadi edema laring
Lakukan pemantauan EKG, SpO₂, serta tekanan darah secara kontinu.¹,³
c. Operatif
Krikotiroidotomi darurat diindikasikan bila intubasi gagal akibat edema laring yang berat.⁴
Prognosis¹,⁴,⁸
| Dimensi | Prognosis | Keterangan | Determinan Utama |
|---|---|---|---|
| Ad vitam | Dubia | Prognosis hidup tidak pasti; mortalitas 0,5–1% | Penundaan pemberian adrenalin, usia lanjut, asma berat |
| Ad functionam | Bonam | Fungsi organ dapat pulih sempurna jika ditangani cepat | Hipoksia otak, durasi syok |
| Ad sanationam | Malam | Kemungkinan kekambuhan tinggi jika pemicu tidak dikontrol | Kepatuhan terapi, edukasi, akses auto-injector |
Edukasi Pasien & Keluarga
Kenali gejala awal dan segera gunakan auto-injector adrenalin.
Hindari pemicu yang teridentifikasi, selalu baca label makanan/obat dengan teliti.
Bawa rencana tindakan tertulis & kenakan gelang/kalung medis.
Latih penggunaan auto-injector setiap 6 bulan.
Lakukan kontrol alergi lanjutan untuk evaluasi kemungkinan imunoterapi/desensitisasi bila diindikasikan.¹,³,⁵,⁷,¹⁰