Bakteri tipikal merupakan penyebab tersering, terutama Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Staphylococcus aureus.¹,²,⁵

Bakteri Gram negatif seperti Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, dan Pseudomonas aeruginosa lebih sering pada pasien rawat inap, komorbid berat, atau imunokompromais.²,⁴

Virus respiratori seperti influenza, RSV, adenovirus, dan SARS-CoV-2 dapat menyebabkan pola bronkopneumonia atau mempermudah koinfeksi bakteri.⁶,¹⁸

Aspirasi sekret orofaring dapat menimbulkan bronkopneumonia multifokal, terutama pada pasien dengan gangguan menelan atau penurunan kesadaran.²,⁹

Usia ekstrem, terutama anak kecil dan lansia.²,⁵

Infeksi saluran napas atas sebelumnya yang mempermudah penyebaran infeksi ke bronkiolus dan alveoli.¹,²

Komorbid paru seperti PPOK, asma, bronkiektasis, atau penyakit paru struktural.¹,²,⁵

Imunokompromais, misalnya HIV/AIDS, keganasan, kemoterapi, penggunaan kortikosteroid, atau imunosupresan.⁶,¹⁸

Aspirasi, gangguan menelan, penurunan kesadaran, atau higiene oral buruk.²,⁹

Rawat inap, perawatan ICU, penggunaan ventilator, atau antibiotik sebelumnya yang meningkatkan risiko patogen Gram negatif dan MDR.⁴,¹⁰

Merokok, malnutrisi, alkohol, dan paparan polusi udara yang menurunkan pertahanan mukosilier.²,⁵

Bronkopneumonia bermula dari infeksi pada bronkiolus terminal, kemudian menyebar ke alveoli sekitar secara multifokal.¹,²,⁹

Patogen masuk melalui inhalasi droplet, mikroaspirasi sekret orofaring, atau penyebaran dari infeksi saluran napas atas.¹,²

Infeksi menyebabkan aktivasi makrofag alveolar dan pelepasan mediator inflamasi.¹,⁹

Terjadi rekrutmen neutrofil ke bronkiolus dan alveoli, sehingga terbentuk eksudat inflamasi.¹,⁹

Eksudat mengisi bronkiolus dan alveoli sekitar, membentuk area konsolidasi patchy multifokal pada beberapa lobulus paru.¹,²

Distribusi lesi yang multifokal menyebabkan gangguan ventilasi-perfusi, hipoksemia, takipnea, dan sesak napas.¹,²

Bila proses infeksi meluas, bronkopneumonia dapat berkembang menjadi pneumonia multilobus, abses paru, sepsis, atau gagal napas.¹,²,⁹

Demam, menggigil, malaise, dan penurunan nafsu makan akibat respons inflamasi sistemik.¹,²

Batuk produktif dengan sputum mukopurulen atau purulen.¹,²

Sesak napas dan takipnea akibat gangguan ventilasi-perfusi pada area konsolidasi multifokal.¹,²,⁹

Nyeri dada pleuritik dapat muncul bila inflamasi mengenai pleura.¹,⁵

Riwayat ISPA sebelumnya, aspirasi, komorbid paru, usia ekstrem, atau imunokompromais perlu digali.²,⁵

Demam, takipnea, takikardia, dan penurunan saturasi oksigen pada kasus sedang–berat.¹,²

Ronki basah/crackles yang dapat tersebar multifokal sesuai distribusi lesi.¹,⁵

Perkusi redup dapat ditemukan pada area konsolidasi yang lebih luas.¹,⁵

Bronchial breath sound dapat terdengar bila konsolidasi cukup padat.¹,⁵

Pada kasus berat dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas, sianosis, atau tanda gagal napas.²,⁵

Darah lengkap: dapat menunjukkan leukositosis dominan neutrofil; leukopenia dapat mengarah pada infeksi berat atau sepsis.¹,²

CRP dan prokalsitonin: membantu menilai derajat inflamasi, kemungkinan infeksi bakteri, dan monitoring respons terapi.²,³

Analisis gas darah: dilakukan pada pasien dengan sesak sedang–berat, hipoksemia, atau dugaan gagal napas.²,⁵

Pemeriksaan sputum: meliputi pewarnaan Gram, kultur, dan uji sensitivitas untuk identifikasi patogen serta pemilihan antibiotik definitif.²,³

Kultur darah: dipertimbangkan pada pneumonia berat, rawat inap, sepsis, atau pasien imunokompromais.²,³

Fungsi ginjal, fungsi hati, dan elektrolit: penting untuk evaluasi komorbid, penyesuaian dosis antibiotik, dan monitoring efek samping obat.²,⁵

Bronkoskopi dengan BAL (bukan pemeriksaan rutin): dipertimbangkan pada diagnosis tidak jelas, pneumonia berat, gagal terapi, dugaan aspirasi, obstruksi bronkus, atau imunokompromais.⁵,⁶

Bronkopneumonia tanpa komplikasi termasuk kompetensi SKDI 4, sehingga dokter dapat melakukan tata laksana mandiri hingga tuntas.²

Terapi utama adalah antibiotik empiris sesuai etiologi tersering, derajat keparahan, komorbid, dan setting klinis (komunitas vs nosokomial).²,³

Evaluasi respons klinis dilakukan dalam 48–72 jam.²,³

Lakukan de-eskalasi terapi bila tersedia hasil kultur dan uji sensitivitas.²,³

Istirahat, hidrasi adekuat, dan nutrisi cukup.²,⁵

Oksigenasi bila terdapat hipoksemia.²,⁵

Antipiretik, toilet sputum, dan fisioterapi dada sesuai indikasi.⁵

Monitoring tanda vital, saturasi oksigen, dan tanda komplikasi.²,⁵

Bronkopneumonia komunitas ringan–sedang umumnya memerlukan cakupan terhadap S. pneumoniae dan H. influenzae.²,³

Kasus berat, rawat inap, atau risiko nosokomial memerlukan cakupan terhadap Gram negatif serta pertimbangan MRSA/Pseudomonas sesuai konteks klinis.³,⁴

Pilihan antibiotik dipengaruhi oleh usia, komorbid, riwayat penggunaan antibiotik, dan risiko resistensi lokal.²,³