Alopecia areata merupakan salah satu penyebab penting alopecia non-sikatrikal pada anak dan dewasa.¹,²

Risiko seumur hidup sekitar 2% populasi.⁶,⁷

Onset paling sering terjadi pada usia muda (<25 tahun), tetapi dapat muncul pada semua usia, termasuk anak-anak.¹,⁶

Tidak terdapat perbedaan bermakna antara laki-laki dan perempuan.¹,⁷

Sekitar 10–43% pasien memiliki riwayat keluarga, yang menunjukkan peran faktor genetik pada penyakit ini.¹,⁶

Etiologi pasti belum diketahui, tetapi diduga kuat berkaitan dengan mekanisme autoimun dan genetik.¹,⁵,⁶

Terjadi gangguan immune privilege pada folikel rambut sehingga folikel dikenali sebagai target oleh sistem imun.⁵,⁶

Faktor genetik berperan penting, yang ditunjukkan oleh tingginya riwayat keluarga pada sebagian pasien.¹,⁶

Riwayat keluarga yang menunjukkan predisposisi genetik terhadap penyakit autoimun.¹,⁶

Penyakit autoimun lain seperti vitiligo, penyakit tiroid autoimun, dan lupus yang meningkatkan risiko terjadinya alopecia areata.¹,⁵,⁶

Atopi (dermatitis atopik, asma, rinitis alergi) yang sering berkaitan dengan disregulasi sistem imun.⁵

Onset usia muda yang sering dikaitkan dengan perjalanan penyakit yang lebih berat dan rekuren.¹,⁵

Keterlibatan kuku seperti nail pitting yang berkorelasi dengan aktivitas penyakit dan prognosis yang lebih buruk.¹,⁵

Keluhan utama berupa kerontokan rambut mendadak berbentuk bercak karena folikel rambut masuk fase telogen secara prematur.¹,⁵

Kerontokan biasanya tanpa nyeri dan tanpa tanda inflamasi, karena proses bersifat autoimun non-supuratif.¹

Sebagian pasien dapat merasakan gatal ringan, rasa terbakar, atau kesemutan pada area sebelum rambut rontok akibat aktivitas inflamasi perifolikular.⁵

Riwayat onset dan progresi perlu digali, termasuk apakah kerontokan bersifat akut, bertambah luas, atau kambuh berulang karena penyakit bersifat relaps-remisi.¹,⁶

Riwayat keterlibatan area lain seperti alis, bulu mata, janggut, atau rambut tubuh yang menunjukkan derajat keparahan lebih luas.¹,²

Riwayat keluarga dengan keluhan serupa yang mendukung predisposisi genetik.¹,⁶

Riwayat penyakit autoimun lain seperti vitiligo, gangguan tiroid, atau atopi karena sering berasosiasi dengan alopecia areata.¹,⁵

Riwayat stres psikologis atau fisik sebagai faktor pencetus pada sebagian pasien.⁵

Riwayat kebiasaan mencabut rambut, penggunaan bahan kimia, atau penyakit lain untuk membedakan dari diagnosis banding.⁴,⁵

Lokasi tersering adalah kulit kepala, tetapi dapat mengenai alis, bulu mata, janggut, serta area rambut tubuh lainnya.¹,²

Lesi berupa plak alopecia non-sikatrikal yang dapat tunggal maupun multipel.¹

Lesi berbentuk bulat atau oval dengan batas tegas, sehingga tampak jelas berbeda dari kulit normal.¹,²

Pada area lesi terjadi hilangnya rambut secara total, sehingga tampak botak.¹

Permukaan kulit tampak licin dan halus tanpa perubahan tekstur yang bermakna.¹,²

Tidak ditemukan jaringan parut (sikatriks) karena folikel rambut tidak mengalami destruksi permanen.¹

Tanda inflamasi minimal, berupa eritema ringan atau skuama halus pada fase aktif.⁵

Dapat ditemukan black dots, yaitu rambut yang patah di permukaan kulit kepala akibat kerusakan batang rambut.⁵

Dapat ditemukan broken hairs serta rambut pendek distrofik pada lesi aktif.⁵

Ostium folikel rambut masih tampak, yang menandakan alopecia bersifat non-sikatrikal.¹

Pemeriksaan kuku dapat menunjukkan nail pitting atau kelainan kuku lain yang mendukung diagnosis.¹,⁵

Biopsi kulit kepala (Histopatologi) bertujuan menegakkan diagnosis pada kasus atipikal atau meragukan. Prinsipnya adalah pemeriksaan jaringan folikel rambut secara mikroskopik, dengan temuan khas berupa infiltrasi limfosit peribulbar yang mengelilingi bulb folikel rambut (swarm of bees).¹,⁵.

Dermoskopi (Trikoskopi) bertujuan memperkuat diagnosis klinis dan menilai aktivitas penyakit. Prinsipnya adalah visualisasi struktur rambut, dengan temuan berupa yellow dots, black dots, exclamation mark hair, dan short vellus hair.⁵,⁹.

Hair pull test bertujuan menilai aktivitas kerontokan. Prinsipnya adalah penarikan sekelompok rambut di tepi lesi, dengan hasil positif bila rambut mudah tercabut pada fase aktif.⁵.

Pemeriksaan laboratorium terarah dilakukan bila dicurigai komorbid autoimun. Prinsipnya adalah pemeriksaan hormonal atau imunologi, dengan hasil yang dapat menunjukkan kelainan fungsi tiroid atau marker autoimun lain.⁴,⁶.

Edukasi bahwa alopecia areata merupakan penyakit autoimun non-sikatrikal dengan kemungkinan rambut tumbuh kembali, tetapi dapat bersifat relaps-remisi.¹,²

Dukungan psikologis karena dampak kosmetik dapat menurunkan kualitas hidup dan kepercayaan diri.⁵,⁷

Observasi dapat dilakukan pada lesi kecil karena sebagian kasus mengalami pertumbuhan rambut kembali secara spontan.¹,⁵

Anjurkan penggunaan kamuflase kosmetik seperti wig, penutup kepala, atau pensil alis pada kasus tertentu.²

Menekan proses autoimun perifolikular

Mempertahankan viabilitas folikel rambut

Merangsang pertumbuhan rambut kembali. Pertumbuhan spontan lebih mungkin terjadi pada lesi kecil

Pada bentuk luas seperti alopecia totalis, respons terapi umumnya lebih buruk.¹,⁵

Fototerapi PUVA (psoralen + UVA) merupakan terapi adjuvan dengan efek imunomodulasi pada alopecia areata.¹,⁵

Terapi diberikan 2–3 kali per minggu, dengan peningkatan dosis bertahap sesuai respons klinis.¹

Mekanisme kerja melalui efek fotokimia yang menekan aktivitas sel imun perifolikular.⁵

Terapi dapat membantu meningkatkan pertumbuhan rambut kembali, terutama pada kasus luas atau refrakter.¹,⁵

Diperlukan pemantauan karena potensi efek samping jangka panjang seperti fototoksisitas.⁵

Ophiasis merupakan bentuk alopecia areata dengan kebotakan yang meluas pada regio temporal dan oksipital. Kondisi ini cenderung lebih persisten dan memiliki respons terapi yang lebih buruk, terutama pada anak-anak.¹,⁵

Alopecia totalis ditandai dengan hilangnya seluruh rambut di kulit kepala. Kondisi ini terjadi pada sebagian kecil pasien, sekitar ±5%, dan menunjukkan derajat penyakit yang lebih berat dengan risiko kegagalan terapi yang lebih tinggi.¹,⁵

Alopecia universalis merupakan bentuk paling berat, dengan hilangnya seluruh rambut pada tubuh, termasuk alis, bulu mata, dan rambut tubuh lainnya. Kondisi ini terjadi pada sekitar ±1% kasus dan berkaitan dengan prognosis yang lebih buruk.¹,⁵

Gangguan psikologis seperti depresi, kecemasan, dan penurunan kualitas hidup sering terjadi akibat perubahan penampilan yang mendadak dan kronik.⁵,⁷

Ad vitam (terhadap kehidupan): bonam, karena alopecia areata tidak bersifat fatal dan tidak meningkatkan mortalitas.¹

Ad functionam (terhadap fungsi): dubia ad bonam, karena fungsi organ umumnya tidak terganggu, tetapi keterlibatan alis, bulu mata, dan dampak psikososial dapat memengaruhi aktivitas sehari-hari.²,⁵

Ad sanationam (terhadap kesembuhan): dubia ad bonam, karena sebagian pasien dapat mengalami pertumbuhan rambut kembali, terutama pada lesi kecil, tetapi kekambuhan sering terjadi dan prognosis lebih buruk pada bentuk luas seperti totalis atau universalis.¹,⁵,⁶

Menjelaskan bahwa alopecia areata adalah penyakit autoimun non-sikatrikal, sehingga folikel rambut tidak rusak permanen dan rambut masih dapat tumbuh kembali.¹,².

Menekankan bahwa perjalanan penyakit bersifat relaps-remisi, sehingga kerontokan dapat muncul kembali meskipun rambut sudah tumbuh kembali.¹,⁵.

Menginformasikan bahwa pada lesi kecil terdapat kemungkinan sembuh spontan, tetapi pada bentuk luas prognosis lebih bervariasi.¹,⁵.

Menganjurkan pasien untuk kontrol bila terjadi perluasan lesi, keterlibatan alis atau bulu mata, atau kekambuhan.⁴.

Memberikan dukungan psikologis karena kondisi ini dapat menyebabkan stres, kecemasan, dan penurunan kepercayaan diri.⁵,⁷.

Menyarankan penggunaan kamuflase kosmetik seperti wig, penutup kepala, atau pensil alis untuk membantu aspek estetika.².

Pada anak, edukasi juga diberikan kepada orang tua mengenai sifat penyakit dan pentingnya menghindari stigma sosial.⁵.

Keterlibatan luas, seperti alopecia totalis, universalis, atau pola ophiasis, yang memerlukan tatalaksana spesialistik.⁴,⁵

Progresi cepat atau lesi yang semakin meluas dalam waktu singkat.¹

Keterlibatan area penting, seperti alis, bulu mata, atau janggut, yang berdampak pada fungsi dan kosmetik.⁴

Diagnosis tidak jelas atau terdapat kecurigaan diagnosis banding, seperti tinea capitis, trikotilomania, atau alopecia sikatrikal.⁴,⁵

Tidak merespons terapi awal di layanan primer, seperti kortikosteroid topikal atau intralesi.⁴,⁵

Memerlukan terapi lanjutan, seperti imunoterapi topikal, terapi sistemik, atau inhibitor JAK.⁴,⁵

Terdapat komorbid autoimun, keterlibatan kuku berat, atau dampak psikologis yang signifikan.⁵,⁷